实验目的:　　趋化因子7(chemokine receptor 7，CCR7)是一种介导炎症细胞向淋巴结归巢的炎症趋化因子，可以通过调节肿瘤细胞在细胞外基质的黏附来影响肿瘤的侵袭和转移。本研究希望通过CCR7的配体—CC族趋化因子配体19(Chemokine receptor ligand 19，CCL19)对头颈鳞癌转移CCR7高表达细胞系PCI-37B的诱导，进而研究N-cadherin在头颈鳞癌细胞系中的表达及其在CCR7介导的肿瘤细胞趋化和侵袭中的作用，以期望为头颈部鳞癌基础研究和有效临床治疗探求出一条新的途径。　　实验方法:　　将N-cadherinsiRNA转染到人头颈鳞癌转移细胞系PCI-37B中，CCL19依次作用于细胞的不同分组中，应用WesternBlot法检测siRNA转染及CCL19作用对于细胞内N-cadherin蛋白表达的影响;用Transwell法检测siRNA转染及CCL19诱导使细胞侵袭、迁移能力变化的情况。　　结果:　　转染N-cadherinsiRNA(+)的PCI-37B组细胞的N-cadherin蛋白表达水平明显低于转染N-cadherinsiRNA（-）和未转染的PCI-37B细胞。N-cadherin在CCL19的作用下蛋白表达量明显增加，但被N-cadherinsiRNA(+)转染所抑制。N-cadherinsiRNA(+)可以抑制PCI-37B细胞的趋化和侵袭作用。CCL19促进PCI-37B细胞的趋化和侵袭的作用可以被N-cadherinsiRNA(+)转染抑制。(P＜0.05)　　结论:　　在头颈鳞癌中，N-cadherin可能扮演着一个重要的角色，在CCR7调节头颈部鳞癌细胞趋化和侵袭中具有重要的作用。