【摘 要】
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该实验室十多年来也在高温致NTD方面作了大量的研究,建立了高温致金黄地鼠NTD的动物模型,并在此基础上利用免疫组化、免疫电镜、原位杂交、图象分析等技术研究了高温致NTD的
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该实验室十多年来也在高温致NTD方面作了大量的研究,建立了高温致金黄地鼠NTD的动物模型,并在此基础上利用免疫组化、免疫电镜、原位杂交、图象分析等技术研究了高温致NTD的形态发生机理和组织化学、细胞化学方面的一些变化.在此基础上,该实验研究了高温致畸中热休克蛋白的表达状况,筛选和克隆了与高温致NTD密切相关的基础.结果表明：1.HSP70在高温致NTD中有明显的应激性表达,这种应激性表达对胚胎细胞有保护作用,但这种保护作用只能维持胚胎存活而不能避免畸形的发生.2.高温致NTD的发生是一个多基因参与的复杂过程,在这个过程中,某些基因表现为特异性不表达或下调表达,而某些基因则表现为特异性表达或上调表达.特异性不表达或下调表达的基因远多于特异表达或上调表达的基因.N32片段所在基因可能编码金黄地鼠SAP155,而SAP155是mRNA前体剪接过程的必需因子之一,它的低表达会影响多种蛋白质的mRNA前体剪接,造成相应蛋白合成减少或产生异常蛋白,从而导致NTD的发生.
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