【摘 要】
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全文共两部分.第一部分,心脏在体动物实验.第一节：间隙连接在缺血再灌注心律失常中作用机制的研究;CX43分布和数量改变和心律失常密切相关,CVD和HT通过改变CX43分布和数量有一
【出 处】
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华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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全文共两部分.第一部分,心脏在体动物实验.第一节：间隙连接在缺血再灌注心律失常中作用机制的研究;CX43分布和数量改变和心律失常密切相关,CVD和HT通过改变CX43分布和数量有一定的防止心律失常的作用,HT抗心律失常作用有其两面性,在心肌缺血时,可以增加心律失常的发生率.第二节：：间隙连接在缺血再灌注心肌损伤中作用机制的研究.CVD除了β受体拮抗、抗氧化等作用以外,可能还通过保持GJ的完整性和改变GJ的通透性等方面的作用来保护心肌.HT主要使GJ可逆性解藕联,产生心肌保护作用.第二部分,细胞分子生物学实验.第一节：缺血再灌注对心肌细胞CX43表达的影响;CX43在心肌细胞缺氧再灌注过程中,mRNA表达与蛋白含量均是减低的,其中再供氧1h下降幅度最大.这主要是细胞因子和再灌注引起的急性炎症所致.CVD通过减少炎症反应,降低GJ通道的通透性来减少CX43的降解,HT则通过GJ解藕联来抑制细胞间有害因素的传导,防止CX43降解.第二节：缺血再灌注对心肌细胞GJ通讯影响的研究.心肌细胞在缺氧时GJ通透性减低,HT、CVD有琐程度的降低GJ通讯的作用.HT、CVD通过改变GJ通讯以及其他方面的作用来减少心肌细胞的死亡和凋亡.
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