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目的：探讨不同病理大鼠腹腔感染模型脾切除前后不同时相TNF-α和IL-6的表达。 方法：180只SD(Sprague-Dawley)大鼠分别建立对照、肝硬化和免疫抑制三组动物模型，其中半数行脾切除术，所有大鼠用盲肠结扎加穿刺法(CLP)形成腹腔感染模型，用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量，并作病理形态学检查。对其中30只SD肝硬化大鼠用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测CLP后脾脏组织中TNF-α、IL-6的mRNA表达。 结果：1、脾切各组TNF-α在CLP后迅速升高，3小时达到峰值(P＜0.01)，6小时后缓慢下降。其中对照组3小时显著高于其他两组(P＜0.01)，肝硬化组6小时超过对照组，而免疫抑制组CLP后则始终低于对照组(P＜0.01)。有脾的各组TNF-α变化与脾切各组大致相仿，但有脾对照组CLP后各时相明显低于脾切对照组(P＜0.05～0.01)。2、脾切各组IL-6在CLP后逐步升高，6小时为高峰(P＜0.01)，以后缓慢下降。有脾对照组和肝硬化组则在CLP后IL-6持续升高，其中对照组最明显，与脾切对照组差异有显著性(P＜0.01)。3、肝硬化大鼠脾组织中TNF-αmRNA的表达在CLP后迅速上升，3h为高峰(P＜0．01)，后呈缓慢下降趋势，IL-6mRNA的表达则缓慢上升，12h为高峰(P＜0.01)，之后下降。4、各组CLP后有不同程度腹腔感染及心、肺、肝、肾组织病理改变，其中免疫抑制组最显著，肝硬化组次之。 结论：1、TNF-α是腹腔感染时导致MODS的主要细胞因子，IL-6则可能具有保护作用。2、在正常状态下IL-6作用的发挥与脾脏有关，而不同病理大鼠腹腔感染模型脾切除前后TNF一。和IL-6表达的实验研究中文提要在病理状态下则无论脾切与否IL一6的保护作用都不同程度减弱。3、肝硬化和免疫抑制大鼠在腹腔感染时毒素清除能力下降且更易发生MODS可能与此有关。4、尽管肝硬化时脾脏免疫功能受到损害，但处于病理状态的脾脏对细胞因子仍有一定的调控作用。