【摘 要】
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目的通过建立酵母多糖致伤的全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型,研究大鼠细胞因子的变化情况,探讨MODS可能的发病机制。方法采用腹腔注射酵母多糖悬液方法复制大鼠SIRS模型,
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目的通过建立酵母多糖致伤的全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型,研究大鼠细胞因子的变化情况,探讨MODS可能的发病机制。方法采用腹腔注射酵母多糖悬液方法复制大鼠SIRS模型,雄性SD大鼠共50只,随机分成两组,分别为(1)正常对照组(A组,20只);(2)腹腔注射酵母悬液组(B组,30只)。观察各组大鼠的症状(活动、食欲、精神、呼吸、口鼻分泌物、大便等)、体征(体温、紫绀)、死亡率、动脉血氧分压及氧合指数、肺、肝、小肠大体、病理及电镜改变、血清及肺泡灌洗液的细胞因子(TNF-α、IFN、IL-4、IL-10、IL-18)的变化。结果B组大鼠的症状、体征及死亡率均有明显变化,与A组比较差异有显著性;B组动脉血氧分压及氧合指数明显降低,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05);B组肺、肝及小肠等重要脏器病理及电镜改变明显,均出现以急性炎症为主的非特异性病理损害;B组血清及肺泡灌洗液的TNF-α、IFN、IL-4、IL-10、IL-18均显著升高,与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论以腹腔注射酵母多糖悬液的方法可成功复制出SIRS模型;SIRS是MODS的共同通路,对细胞因子及发病机制的探讨为进一步MODS的临床研究提供了实验基础;ALI是SIRS在肺脏的主要表现;ARDS是SIRS失控在肺脏的严重表现,是MODS在肺脏的具体体现。
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