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目的:探索Lnc RNA HULC调节自噬对肝癌细胞侵袭转移的作用。方法:HULC si RNA转染肝癌细胞系SMMC-7721、Huh-6降低HULC的表达。GFP-RFP-LC3双标腺病毒检测自噬活性变化;Western blot检测肝癌细胞Atg7、p62、LC3、E-cadherin和β-Catenin的表达水平。饥饿处理诱导低表达HULC的肝癌细胞自噬活性增强,Western blot和细胞免疫荧光检测肝癌细胞E-cadherin、β-Catenin、Vimentin和MMP2的表达水平;Transwell检测其侵袭转移能力。免疫组化检测HULC(L)组和HULC(H)组中Atg7、E-cadherin和N-cadherin的表达情况。q RT-PCR检测临床标本中HULC、mi R-137和Atg7 m RNA的表达和相关性;验证Lnc RNA HULC通过ce RNA作用特异性结合mi R-137。q RT-PCR和Western blot验证mi R-137靶向调控Atg7,影响肝癌细胞自噬活性和上皮间质转化。裸鼠皮下移植瘤模型观察肿瘤生长情况;PCR检测两组皮下移植瘤中HULC和mi R-137表达水平;Western blot检测Atg7、p62、LC3表达水平。免疫组化检测两组皮下移植瘤Ki67、N-cadherin和Atg7表达及分布情况。原位移植瘤模型HE染色观察两组移植瘤肝内转移情况;免疫组化检测原位移植瘤Vimentin和Atg7表达及分布情况。结果:在肝癌细胞系SMMC-7721、Huh-6中敲低HULC的表达后,Atg7表达及自噬活性降低,同时上皮间质转化能力降低。饥饿处理低表达HULC的肝癌细胞后,自噬活性和侵袭转移能力增强。临床标本检测中,HULC与Atg7表达正相关,与mi R-137表达负相关;HULC(H)组较HULC(L)组相比,Atg7和N-cadherin表达增加,E-cadherin表达降低。肝癌细胞系中敲低HULC表达,mi R-137表达量增加;转染mi R-137 mimics后,HULC表达量降低;转染mi R-137 inhbitor后,HULC表达量增加。q RT-PCR和Western blot检测结果显示mi R-137负性调控Atg7,抑制肝癌细胞自噬活性和N-cadherin的表达。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示敲低HULC抑制皮下移植瘤的生长;q RT-PCR检测mi R-137表达增加,Atg7m RNA表达降低;Western blot检测自噬水平降低。免疫组化结果显示实验组Ki67、Atg7和N-cadherin表达降低。原位移植瘤模型结果显示降低HULC的表达,肿瘤肝内转移能力降低。免疫组化结果显示实验组Atg7和Vimentin表达降低。结论:Lnc RNA HULC通过ce RNA作用特异性结合mi R-137,减弱其对Atg7的抑制作用,提高肝癌细胞自噬活性,进而促进肝细胞癌的侵袭转移。