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目的:研究在猪静脉桥早期再狭窄模型中,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin,NGAL)信号通路的表达及其作用机制,从而探求在冠状动脉搭桥术后静脉桥血管早期再狭窄发生中NGAL信号通路的可能作用及相关机制。方法:收集猪静脉桥再狭窄模型术后7天、14天、30天共三个时间点的静脉桥标本来进行检测,并与未移植的大隐静脉进行对比,采用HE染色(hematoxylin-eosin staining),Masson染色,免疫组织化学染色等方法,观察静脉桥血管内膜增生、血管重塑和平滑肌细胞迁移的情况,然后对NGAL、MMP9(matrix metalloprotenase-9)、MMP2(matrix metalloprotenase-2)、TIMP1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1)等因子在不同桥血管中的表达变化情况进行检测。结果:通过HE与Masson染色发现,随着建模时间的推移,桥血管胶原基质逐渐降解,肌纤维增厚并向内膜迁移,血管重塑,导致桥血管的狭窄。通过免疫组化可以看出,动物模型中NGAL、MMP9、MMP2因子在正常静脉桥血管中极少表达甚至不表达。动物模型建立后第14天,NGAL开始表达在桥血管中膜层,NGAL在建模后30天在血管中膜层表达到高峰,并且在桥血管内膜层出现表达。MMP9、MMP2在建模后7天开始出现表达,表达高峰出现在建模第14天,30天后表达趋于正常水平。TIMP1在正常的静脉血管壁表达甚少,在桥血管再狭窄建立后第14天的TIMP1表达出现峰值。结论:NGAL、MMP9、MMP2、TIMP1等因子可能参与了桥血管早期再狭窄的形成,NGAL作为起始因子,致使MMP9与MMP2的表达增多,参与了平滑肌细胞向内膜的迁移以及基质的降解。TIMP1作为负性因子,对维持自身平衡可能起到了重要的负性调节作用。