目的:研究姜黄素对人脑胶质瘤细胞系U87的体内放疗增敏作用及机制探讨。方法:20只6-8周龄的雄性BALB-c裸小鼠随机分为4组,每只接种胶质瘤U87细胞5 X 106个/ml于右侧背部皮下。对照组(n=5)未做治疗处理,姜黄素组(n=5)利用灌胃法隔天给予姜黄素50 mg/(kg·d),放疗组(n=5)隔天给于5 Gy/次射线照射,实验组(n=5)给予姜黄素50 mg/(kg·d)2小时后进行辐照5 Gy/次。计算移植瘤体积、瘤重。肿瘤组织标本取材,PCR分析不同处理组双特异性磷酸酶-2(DUSP-2)相对表达量,Western blot分析不同处理组对双特异性磷酸酶-2(DUSP-2)及下游分子通路磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、ERK、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、JNK蛋白表达水平的影响。免疫组化分析不同处理组对双特异性磷酸酶-2(DUSP-2)、ERK和JNK的阳性点的影响。末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测不同处理组的凋亡指标。结果:姜黄素具有抑制皮下胶质瘤的作用。姜黄素结合放疗组能显著抑制皮下胶质瘤模型的生长。姜黄素结合放疗组显著上调双特异性磷酸酶(DUSP-2)m RNA的转录水平。姜黄素结合放疗组显著上调双特异性磷酸酶(DUSP-2)的蛋白表达量、显著降低p-ERK和p-JNK的蛋白表达量。姜黄素结合放疗组显著增强DUSP-2的阳性表达量,显著降低ERK和JNK的阳性表达量。姜黄素结合放疗组显著增强凋亡。结论:姜黄素对体内胶质瘤具有显著的放疗增敏作用。其机制可能与上调DUSP-2的表达量有关,继而抑制下游通路ERK、JNK的磷酸化表达,促进凋亡来增强放疗敏感性。