背景与目的：卵巢癌占妇科恶性肿瘤的25﹪，在女性致死性癌症中排第4位，死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。我国卵巢癌的发病率约为4.91/10万，且有逐年上升的趋势。由于卵巢癌起病隐匿，早期无症状，大约3/4的病例在初诊时已是浸润晚期的肿瘤，5年生存率低于20﹪，危害极大，故被喻为隐匿的杀手。因此，深入探讨卵巢癌的病因及发病机制，对卵巢癌的预防与治疗有着迫切与重要的学术和临床价值。 卵巢癌的发病原因和机制目前尚未阐明，研究表明：卵巢癌的发生涉及众多染色体的异常，是一个多基因改变多步骤发展的复杂过程。癌基因激活、抑癌基因失活或凋亡相关基因失衡可导致细胞增殖及分化异常，造成细胞生长性状的转变，诱发细胞恶性转化，从而促进肿瘤的发生发展。近年来，国内外学者在研究卵巢癌染色体的区段扩增和丢失谱中发现，人类20号染色体长臂(20q)的扩增是卵巢癌中相对高发的分子事件，提示染色体20q中可能存在某些与卵巢癌发生发展高度相关的癌基因。甾体类受体共激活因子-3基因(Steroid Receptor Coaetivator-3，SRC-3)定位于人类染色体20q12区，是从乳腺癌细胞株中首先分离与克隆的新癌基因，该基因的异常已被证实与乳腺癌、肝癌、胃癌和前列腺癌等多种恶性肿瘤的细胞增殖、转移和预后密切相关。然而，SRC-3基因在卵巢癌中的扩增与表达及其临床意义，国内外至今少见文献报道。 本研究以卵巢癌患者为研究对象，应用组织芯片技术，结合荧光原位杂交和免疫组织化学的方法，研究SRC-3基因在卵巢癌组织中的扩增与表达情况，根据肿瘤的DNA倍性和临床病理学资料，分析它们之间的相关性。 方法：选取1995-2005年间在中山大学附属肿瘤医院和附属第一医院妇科接受手术治疗的卵巢癌患者150例，回顾患者临床病理资料。使用两点法制作含有150例卵巢癌的组织芯片，同时选取30例正常卵巢组织作为实验对照组。运用荧光原位杂交、免疫组化和流式细胞学方法，对150例卵巢癌组织中SRC-3基因的扩增与表达和DNA倍性进行检测，结合肿瘤的临床病理学资料，分析它们之间的相关性。 结果：在150例卵巢癌组织芯片中，有128例肿瘤成功进行了免疫组化检测，其中46例(36﹪)出现SRC3蛋白的过度表达，而且与肿瘤的Silverberg氏分级和FIGO分期均有显著的相关性(P<0.05)，其中45﹪的Silverberg氏G2/3级和46﹪的FIGO Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌出现SRC-3蛋白的过度表达，其阳性率明显高于G1级(13﹪)和FIGO Ⅰ/Ⅱ期(15﹪)的肿瘤；在FISH检测中，9﹪的卵巢癌出现SRC3基因扩增，且全部出现SRC-3蛋白的过度表达；而在SRC-3基因无扩增的卵巢癌中，仍有29﹪的肿瘤检测到SRC-3蛋白的过度表达。另外，绝大多数(89﹪)SRC-3蛋白过度表达的卵巢癌表现为非整倍体的DNA含量。 结论：SRC-3蛋白的过度表达可能通过影响肿瘤细胞染色体的不稳定性，在卵巢癌的发生发展中起着重要的作用，可以作为预示该肿瘤恶性程度的分子标记之一；在SRC-3的蛋白表达调控中，可能存在着SRC-3基因扩增以外的其官调节机制。