目的：以抗纤益心方为研究对象，通过动物实验，观察其对扩张型心肌病大鼠心肌组织形态学改变、MMP-1、2、3及TIMP-1、2、3表达的影响，探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病的部分作用机制，为临床应用提供实验依据。 方法：采用喂饲Wistar大鼠呋喃唑酮水溶液建立扩张型心肌病动物模型，随机分为六组，每组15只，分别为正常组、模型组、卡托普利对照组、抗纤益心方大剂量组、抗纤益心方小剂量组、中西药联用组，药物干预8周，观察大鼠的一般状况、左室重量与体重之比值等改变；并应用免疫组化染色的方法观察心肌MMP-1、2、3及TIMP-1、2、3的表达。 结果：1．各组大鼠左室重量与体重比值的比较：模型组大鼠较正常组相比比值明显增大(P<0.05)；中西药联用组、大剂量组、小剂量组、卡托普利组与模型组比较对其改善作用明显，有统计学意义(P<0.05)，其中以中西药联用组对其改善最为明显；中西药联用组、大剂量组和卡托普利组作用相似(P>0.05)，与小剂量比较有统计学意义(P<0.05)；2．各组MMP-1、2、3及TIMP-1、2、3阳性表达的比较：(1)模型组与正常组、中西药联用组、大剂量组和卡托普利组相比MMP-1、2、3阳性表达升高(P<0.05)；TIMP-1、2、3表达下降(P<0.05)；(2)与模型组相比中西药联用组、卡托普利组和大剂量组则明显下调MMP-1、2、3表达(P<0.05)，上调TIMP-1、2、3表达(P<0.05)，其中以中西药联合组此作用最强，但与大剂量组和卡托普利组相比，无统计学意义(P>0.05)。 结论：抗纤益心方能够改善扩张型心肌病大鼠的一般状况，能够减轻心肌组织纤维化，干预心室重构的作用，其机制与下调MMP-1、2、3表达、上调TIMP-1、2、3表达有关。