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目的探究黄芪甲苷能否通过抑制内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)发挥神经保护作用,并探讨其可能的信号转导机制。方法(1)高分化的PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)常规培养,为了探究不同浓度的ERS诱导剂2-DG对ERS以及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,?Ψm)产生的不同影响,将细胞随机分成对照组和多种不同浓度(25、50、100、150、200μM)2-DG组,用Western Blot法检测ERS相关