研究背景女性生殖系统炎症多数是因为外来病原微生物入侵感染引起,可表现出不同的局部和/或全身临床表现,常见的感染性疾病有外阴炎、阴道炎、宫颈炎、盆腔炎。其中阴道炎是较为常见的妇科疾病,根据病原体的不同,可分为细菌性阴道病、滴虫性阴道炎和外阴阴道假丝酵母菌病等。其中,滴虫性阴道炎可引起多种并发症,与女性妊娠不良结局有关,与新生儿体重低、羊膜破裂和早产密切相关。细菌性阴道病和外阴阴道假丝酵母菌病也可明显升高早产的危险性。然而,目前关于女性生殖系统炎症的发生和发展机制仍不十分清楚。近期研究发现,细菌脂多糖（LPS）感染呼吸道上皮细胞后,可引起胞内氯离子浓度明显升高。通过细胞打孔的方法改变胞内氯离子浓度,可见高氯组引起同LPS感染类似的炎症反应,说明在呼吸道上皮细胞中,胞内氯离子浓度异常与炎症的发生有关。弓形虫感染气道上皮细胞后,可抑制ATP诱导的由囊性纤维化跨膜电导调节体（CFTR）介导的氯离子分泌。用CFTR阻断剂处理细胞,将细胞中重要的氯离子通道抑制后,可明显上调细胞内的氯离子浓度。因此,我们有理由相信,当病原体感染后,由CFTR功能异常导致的胞内氯离子浓度异常升高参与了炎症反应的发生,而且鉴于该离子通道广泛分布在上皮组织细胞中,很可能该结论具有广泛的适用性,而不仅仅局限于呼吸道上皮细胞。对此,本文以胞内氯离子浓度在女性生殖道黏膜上皮炎症的作用机制为切入点,用病原体感染人源阴道上皮细胞VK2/E6E7和原代培养的SD雌性大鼠阴道上皮细胞,构建阴道炎的细胞模型进行研究,探讨胞内氯离子浓度在生殖道黏膜上皮炎症的作用机制及其临床价值。研究目的用病原体感染人源阴道上皮细胞VK2/E6E7和原代培养的SD雌性大鼠阴道上皮细胞,构建阴道炎的细胞模型,探究病原体感染后胞内氯离子浓度在生殖道黏膜上皮炎症的作用机制及其临床价值。研究方法以人源的阴道上皮细胞株VK2/E6E7和原代培养的SD雌性大鼠阴道上皮细胞为研究对象,建立阴道炎的细胞模型,运用细胞培养、离子测定、免疫荧光、qPCR等实验方法,验证胞内氯离子浓度在生殖道黏膜上皮炎症的作用机制及其临床价值。研究结果阴道毛滴虫感染阴道上皮细胞VK2/E6E7和原代培养的SD雌性大鼠阴道上皮细胞后,毛滴虫感染组细胞中,其CFTR的表达量较空白对照组明显下调,胞内氯离子浓度较空白对照组明显升高。结论阴道毛滴虫感染生殖道黏膜上皮细胞后,抑制了细胞CFTR的表达量,从而抑制了细胞离子转运功能,细胞内的氯离子浓度升高,引起生殖道黏膜上皮炎症的发生。