目的：变应性鼻炎是鼻黏膜慢性炎症性疾病，是由Th1/Th2免疫应答失衡而引发的以鼻腔黏膜Th2免疫反应为主的变应性炎症反应，表现为大量表达Th2细胞因子的Th细胞、嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润，同时引发炎性反应过程。炎症过程的一个重要特征就是炎细胞黏附，穿越血管内皮，趋化浸润到炎症部位。核转录因子-κB(NF-κB)被认为是炎性反应的中心环节，血管内皮细胞的激活是这一反应的关键，活化的内皮细胞在NF-κB系统的调节下，产生一系列黏附分子、细胞因子、酶类等介质，介导或直接参与炎细胞和血管内皮细胞的相互作用，其中炎细胞和血管内皮细胞的黏附为关键环节，与黏附相关的分子有细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)。由于上、下呼吸道各部位在解剖学、组织学上相关联，炎症很少只局限于某一部位，上、下呼吸道的变应性炎症亦常同时发生，变应性鼻炎不但与哮喘有关，也是哮喘的一个危险因素。本研究以小鼠为研究对象建立变应性鼻炎小鼠模型，以血管内皮细胞为切入点研究鼻粘膜和肺组织中NF-κB p65和ICAM-1、VCAM-1的表达，探讨其在变应性鼻炎发病机制中的作用以及变应性鼻炎对下气道的影响，为变应性鼻炎的治疗提供一个新的思路。方法：FVB系SPF级小鼠30只，随机分为模型组、激素干预组和对照组，每组10只。模型组用10%卵清蛋白(ovalbumin, OVA)200μl腹腔注射，5%OVA鼻腔局部激发，同时给予5%OVA雾化吸入，建立模型。行为学积分对动物模型进行评价。HE染色用于观察形态学改变。免疫组织化学染色用于观察鼻黏膜和肺组织中NF-κB p65和ICAM-1、VCAM-1的表达情况。Western blot技术检测肺组织中NF-κB p65的表达。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测外周血中IL-4水平。支气管灌洗液离心沉淀涂片行嗜酸粒细胞计数。所有资料均运用SPSS13.0进行统计分析，采用方差分析和相关分析处理数据，以α=0.05作为检验标准，P<0.05有统计学意义。结果：模型组中10只动物均建模成功，典型症状明显；激素干预组和对照组无明显变化。1HE染色观察形态学改变：对照组鼻黏膜和肺组织无明显炎症改变；模型组黏膜则显示不同程度水肿，上皮细胞结构紊乱，杯状细胞增生，黏膜下嗜酸粒细胞(eosinophils, Eos)、淋巴细胞和单核细胞浸润，肺组织中支气管、细支气管和肺泡腔缩小，肺泡间隔增宽，管壁及肺间质有炎性细胞浸润，以嗜酸性粒细胞为主；激素干预组鼻粘膜上皮完整，纤毛整齐，气道上皮细胞脱落坏死较模型组减轻，上皮杯状细胞减少，黏膜下淋巴细胞、EOS浸润减轻。2免疫组化结果显示：模型组小鼠鼻黏膜中p65主要位于黏膜上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆，少见胞核，间质血管内皮细胞和浸润的炎细胞胞核中也有阳性着色，肺组织中主要位于支气管上皮细胞、血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞及浸润的炎症细胞，其表达显著高于对照组、激素组(P<0.05)；VCAM-1在模型组鼻粘膜上皮细胞和血管内皮细胞胞浆成阳性表达，支气管上皮细胞呈强阳性表达，肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞和肺微血管内皮细胞阳性细胞数多，与对照组及激素组相比，差异具有显著性意义(P<0.05)；ICAM-1在模型组鼻粘膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、肺小血管内皮细胞等胞浆强表达，胞核也有阳性表达，与对照组及激素组相比，差异有显著性意义(P<0.05)；且模型组NF-κB p65与ICAM-1、VCAM-1在鼻粘膜(r=0.791、0.802, P<0.05)和肺组织(r=0.857、0.794, P<0.05)中呈显著正相关。3Western blot结果显示：模型组肺组织中NF-κB p65的表达显著高于对照组、激素干预组(P<0.05)；VCAM-1在三组间差异有显著意义(P<0.05)。4ELISA结果显示：模型组小鼠血清中IL-4水平与对照组、激素干预组明显升高，差异有显著性意义(P<0.05)，BALF细胞总数、嗜酸粒细胞百分比与对照组、激素干预组明显增加，统计差异有显著性意义(P<0.05)。结论：1NF-κB p65在上下呼吸道变应性炎症中表达的一致性证实了“同一气道，同一疾病”的概念，提示变应性鼻炎是诱发哮喘的一个危险因素。2活化的NF-κB可以上调黏附分子ICAM-1及VCAM-1的表达，这可能与化的血管内皮细胞在NF-κB的调节下分泌ICAM-1、VCAM-1增加有关。3皮质激素可非特异性的抑制调控因子NF-κB p65的活性，并下调ICAM-1及VCAM-1的表达，从而发挥抗炎作用，也证实了激素在变应性炎症中的治疗价值。