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目的:1.首先通过特定高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,再使用牙周结扎的干预方法建立牙周炎模型,进一步研究高脂血症与牙周炎之间的联系。2.提取各组大鼠的牙龈组织,检测组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、核因子-kB受体活化因子配基(receptor activator for nuclear factor-kB ligand,RANKL)、脂联素(adiponectin,APN)在基因及蛋白水平的表达,初步探讨其在发病机制中所起的作用及相互关系。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为四组,分别为正常对照组(A组),牙周炎组(B组),高脂血症组(C组),高脂血症+牙周炎组(D组),每组10只。1.实验一:四组大鼠分笼喂养,A、B组使用普通饲料,C、D组使用高脂饲料,均喂养14周。6周时对四组大鼠采血进行分析是否建成高脂血症模型。然后B、D两组大鼠左侧上颌第一磨牙牙周结扎8周建立牙周炎模型。14周时取血清检测血脂四项及碱性磷酸酶(ALP),探诊牙周深度(PD)及龈沟出血指数(SBI),取上颌骨进行HE染色组织病理学观察及Micro-CT扫描。2.实验二:采用RT-PCR和Western blot分别对四组大鼠牙龈组织检测,观察CTSK,RANKL,APN在基因及蛋白水平的表达特征。3.统计学分析:采用SPSS19.0统计软件,数据用均数±标准差(错误!未找到引用源。±s)表示。多组数据间比较采用方差分析或秩和检验,多组数据间的两两比较采用SNK法进行分析。检测水准为双侧α=0.05。以P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1建立高脂血症伴牙周炎动物模型。1.1血清学检测发现:(1)高脂饮食第6周时C、D组与A、B组比,总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C)均升高,高密度脂蛋白(HDL-C)降低,具有统计学意义(P<0.05);(2)第14周时血清ALP活性测定显示B组、C组均高于A组,D组高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。1.2牙周临床检测:(1)牙周结扎8周,PD值显示B组高于A组,D组高于B组,D组高于C组,统计学有差异(P<0.05)。(2)牙周结扎8周,SBI值显示B组高于A组,D组高于C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。1.3组织病理可见:A组表现为基本正常牙周组织;B组牙周膜纤维破坏,结合上皮根方迁移;C组结缔组织内少量炎细胞浸润;D组密集炎细胞浸润,可见破骨细胞。1.4 Micro-CT检测B组大鼠牙槽骨丧失值较A组高,且D组大鼠牙槽骨丧失较B、C组更严重,统计学有差异(P<0.05)。2 CTSK、RANKL和APN在牙龈组织的表达:CTSK和RANKL在基因及蛋白水平显示:B、C组大于A组,存在统计学意义(P<0.05)。D组大于B、C组,有统计学差异(P<0.05)。APN在基因及蛋白水平显示:B、C组小于A组,存在统计学意义(P<0.05)。B组大于D组,有统计学差异(P<0.05)。结论:1.SD雄性大鼠特定高脂饲料喂养6周后建立高脂血症模型;牙周结扎8周后建成实验性牙周炎模型。2.Micro-CT显示高脂血症伴牙周炎大鼠模型的牙槽骨吸收程度较单纯牙周炎大鼠组严重。提示高脂血症促进牙周炎的发展。3.CTSK和RANKL在高脂血症伴牙周炎大鼠模型中的表达均高于单纯牙周炎大鼠。提示高脂血症增强促炎因子的表达。APN在高脂血症伴牙周炎大鼠模型中的表达低于单纯牙周炎大鼠,提示牙周炎进一步加重。