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临床观察目的:观察瘀热方（YuReFang,YRF）对急性缺血性脑卒中患者的中西医临床疗效、血清中D二聚体（D-Dimmer,D-D）、C反应蛋白（C-reactive Protein,CRP）水平的影响。方法:选取江苏省中西医结合医院神经内科2020年7月-2021年2月入院的符合本研究标准的卒中患者68例,随机分为对照组和治疗组,每组34例。前者予抗血小板、降脂、抗凝、降纤、神经保护等西医规范治疗,后者在前者基础上加服中药瘀热方水煎剂,临床观察历时2周。比较两组患者治疗前后神经功能缺损评分（NIHSS）、中医瘀热证候积分以及疗效判定结果,血清D-D、CRP水平变化。结果:1.治疗前,两组患者的NIHSS评分、瘀热证候积分、D-D、CRP水平无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。2.治疗后,两组患者的NIHSS评分、瘀热证候积分、D-D、CRP水平均较前下调（P<0.05）,治疗组下降程度更高（P<0.05）。3.比较两组NIHSS评分临床疗效判定、瘀热证候积分疗效判定结果,治疗组均优于对照组（P<0.05）。结论:瘀热方可以降低急性缺血性卒中患者的NIHSS评分、中医瘀热证候积分,提高临床疗效。瘀热方可以更有效地降低急性缺血性卒中患者血D-D、CRP水平,其作用可能改善凝血障碍、减轻炎症反应等。实验研究目的:运用大鼠大脑中动脉闭塞（Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO）模型,研究中药复方瘀热方对神经血管单元（Neurovascular Unit,NVU）的整体保护作用,同时根据ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP）的开放情况探讨瘀热方的可能作用通路。方法:制备MCAO模型大鼠,随机分为高剂量组（H-YRF）、低剂量组（L-YRF）、高剂量+阻断剂组（H+Glib）、低剂量+阻断剂组（L+Glib）、模型组（Model）,空白组（Control）为未插线栓大鼠。在术后第1、3、7、10天观察大鼠神经功能缺损评分,在第10天观察脑组织病理改变,小胶质细胞表达,检测脑梗死体积比,血清D-D、活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、CRP 水平,以及 KATP 通道亚基内向整流钾通道 6.1、6.2（inwardly rectifying K channel 6.x,Kir6.x）、磺脲类受体 2（Sulfonylurea Receptor,SUR2）的表达情况。结果:1.瘀热方对MCAO大鼠神经功能评分的影响Control组大鼠无脑梗表现,评分均为0分,其余大鼠有脑梗的表现,评分均≥1分,造模成功。术后第1天,与Control组相比,Model组大鼠神经功能评分显著增加（P<0.001）;与Model组相比,各药物干预组间无显著差异（P>0.5）。第3、7、10天,Model组评分无明显下降,各药物干预组评分有不同幅度的下降（P<0.05）,其中又以H-YRF组下降最为显著,H-YRF组较H+Glib组明显、L-YRF组较L+Glib组明显。2.瘀热方对MCAO大鼠脑梗死体积的影响Control组大鼠脑组织无明显白色梗死区域,Model组可见明显的白色梗死区域。各药物干预组大鼠脑梗死体积小于Model组（P<0.05）,H-YRF组效果最优,H+Glib组效果劣于H-YRF组,L+Glib组效果劣于L-YRF组。3.瘀热方对MCAO大鼠脑组织病理改变的影响与Control组相比,Model组神经元细胞胞浆空泡形成,神经元细胞核消失,神经纤维网疏松,血管水肿明显。与Model组相比,L-YRF、H-YRF组表现为轻度组织损伤。L+Glib、H+Glib组损伤程度分别较L-YRF、H-YRF组严重。各组之间Iba1细胞的表达存在明显差异。与Control组相比,Model组小胶质细胞明显增加（P<0.05）;与Model组相比,L-YRF、H-YRF组明显减少（P<0.05）。4.瘀热方对MCAO大鼠血清中D-D浓度的影响与Control相比,Model组大鼠血清中D-D浓度明显上升（P<0.001）。与Model组相比,L-YRF、H-YRF组血清中D-D浓度均明显下降（P<0.001;P<0.001）,且H-YRF组D-D浓度下降趋势更明显。5.瘀热方对MCAO大鼠血清中ROS浓度的影响与Control相比,Model组大鼠血清中ROS浓度明显上升（P<0.001）。与Model组相比,各药物干预组血清中ROS浓度下降（P<0.05）,H-YRF组下降趋势更明显。与L-YRF组相比,L+Glib组ROS浓度上升（P<0.05）;与H-YRF组相比,H+Glib组ROS浓度上升（P<0.05）。6.瘀热方对MCAO大鼠血清中MDA浓度的影响与Control组相比,Model组大鼠血清中MDA浓度上调（P<0.01）。与Model组相比,H-YRF、L-YRF组血清MDA浓度下调（P<0.001;P<0.01）,且H-YRF组下调程度更明显;H+Glib、L-Glib组能下调大鼠血清中MDA的活性（P<0.05;P<0.05）,但与H-YRF、L-YRF组相比效果不如治疗组,但无明显差异（P>0.05）。7.瘀热方对MCAO大鼠血清中CRP浓度的影响与Control组相比,Model组大鼠血清中CRP浓度明显上升（P<0.001）。与Model组相比,各药物干预组血清中CRP浓度均有所下降（P均小于0.05）,且H-YRF组下降更加明显。与L-YRF组相比,L+Glib组CRP浓度上升（P<0.05）;与H+YFR组相比,H+Glib组CRP浓度上升（P<0.05）。8.瘀热方对MCAO大鼠脑组织KATP通道的影响通过免疫荧光、免疫组化检测发现,各组之间Kir6.1、Kir6.2、SUR2的表达存在明显差异。与Control组相比,Model组显著下降（**,P<0.05）;与Model组相比,H-YRF组增多（P<0.05）,H+Glib组减少（P<0.05）。与H-YRF组相比,H+Glib组组明显上升（P<0.05）。9.瘀热方对MCAO大鼠KATP通道Kir6.1 mRNA表达的影响与Control组相比,Model组大鼠Kir6.1 mRNA的表达明显下降（P<0.001）。与Model组相比,H-YRF组大鼠Kir6.1 mRNA的表达明显上升（P<0.01）,H+Glib组Kir6.1 mRNA的表达上升幅度较小（P<0.01）。与H-YRF组相比,H+Glib组Kir6.1 mRNA的表达明显下降（P<0.01）。10.瘀热方对MCAO大鼠KATP通道Kir6.2 mRNA表达的影响与Control组相比,Model组大鼠Kir6.2 mRNA的表达明显下降（P<0.05）。H-YRF组与H+Glib组两者比较,无显著差异（P>0.05）。11.瘀热方对MCAO大鼠KATP通道SUR2 mRNA表达的影响Model组大鼠SUR2 mRNA的表达明显低于Control组（P<0.01）。H-YRF组大鼠SUR2 mRNA的表达明显高于Model组（P<0.001）,H+Glib组上升幅度较小（P<0.05）。与H-YRF组相比,H+Glib组SUR2 mRNA的表达明显下降（P<0.001）。结论:1.瘀热方可能改善凝血功能障碍、炎症反应、氧化应激等机制,从而发挥缺血后脑整体保护作用。2.瘀热方可能促进KATP开放而发挥缺血后脑NVU的保护作用。3.瘀热方的脑保护作用可能主要与开放KATP的Kir6.1/SUR2通道有关。