PAHs因为其致癌、致癌、致突变的三致特性,一直环境学、毒理学等学科是研究的热点,附着在PM2.5上的PAHs组分可以随颗粒物沉积到人体肺泡深处,对人体有显著的健康影响。本论文对老年人这一特殊敏感群体的颗粒物PAHs暴露特征进行研究,分析PM2.5载带的PAHs与人体代谢生物标志物8-OHdG和OH-PAHs的关联,判别老年人的潜在暴露风险与污染物来源。研究在天津两个社区选取101名老人,分别于2011年6月13日-2011年7月2日,2011年11月30日-2011年12月12日两个时间段采集老年人个体暴露、室内环境和区域环境的PM2.5样品,分析其中PAHs组分。在颗粒物样品采样结束的当天,采集老年人的晨尿样品进行分析,反映经监测期PAHs暴露后受试者体内生物标志代谢物的浓度水平。研究结果显示,(1)监测期间区域环境的PM2.5污染严重,夏季PM2.5的平均浓度为98.6μg/m3(浓度范围为28.2-144.8μg/m3),冬季PM2.5的平均浓度为140.Oμg/m3(浓度范围为23.5-325.61μg/m3),均超过了我国《环境空气质量标准》中规定的二级标准。夏季PM2.5载带的PAHs浓度为16.56ng/m3, BbF,InP和BP为主要污染组分；冬季PAHs的浓度为139.82ng/m3, BbF, FluA和Chr为主要污染组分。通过特征PAH组分比值法和因子分析法的分析,得出天津大气中PAHs受包括汽车排放源、煤炭燃烧源和工业排放源等多种源影响。(2)夏季老年人个体暴露和室内PM2.5浓度分别为124.2和120.0μg/m3,冬季老年人个体暴露和室内PM2.5浓度分别为170.8和164.9μg/m3,夏、冬两季老年人个体暴露的PAHs平均浓度分别为22.24和92.12ng/m3,两季的室内PAHs平均浓度分别为21.46和88.06ng/m3。在夏季,PAHs中2环-3环的组分为主要污染物,占总浓度的46%以上；而在冬季,4-6环的大分子组分为主要污染物,占PAHs总浓度的80%以上。个体暴露样品中PAHs各组分浓度和室内样品中PAHs浓度显著相关,和区域环境样品的分析值没有很好的相关性。应用蒙特卡洛模型,结合毒性等价因子等参数对老年人增加的终身致癌风险进行评价,设置了低暴露和高暴露两个情景。在低暴露浓度情景下,老年人中50%人群增加的患癌症风险为5.4×10-7,10%高风险人群增加的患癌症几率为1.48×10-6。而在高暴露浓度情景下,老年人中50%人群增加的患癌症风险为4.29×10-6,10%高风险人群增加的患癌症几率为1.31×10-5。根据EPA对风险范围的描述,天津老年人存在潜在的健康风险。通过特征组分比值法和因子分析法的分析,结果显示在夏、冬两季老年人的PAHs暴露来源由汽车排放源、燃煤源、香烟烟雾等多种源组成。(3)在夏、冬两季季尿液中羟基PAHs分别有7和10种组分有很好的检出。具有挥发性和半挥发性2-3环组分(包括萘和菲)的羟基代谢产物的内暴露水平较高,作为大气暴露风险监测的标志物萘的代谢物,1-OHNaP和2-OHNaP,检出量占所有羟基PAHs检出物的46%以上,大部分检出组分均体现出很好的相关性。对应用最为广泛的1-OHP,天津老年人尿中1-OHP的浓度水平在夏、冬两季有显著的差异,夏天的浓度水平在国内报道值中处于较低的水平；而冬天的浓度超过了一些国家的职业暴露的检出浓度,说明天津老人的处于较高浓度的PAHs暴露环境中,存在着潜在的暴露风险。应用ELISA试剂盒对老年人冬季尿中8-OHdG进行检测,得出尿中8-OHdG的平均浓度为9.08μmol/molcr。与文献报道值相比较,冬季老年人尿中8-OHdG浓度高于健康成人和小学生的检出值,甚至高出了一些工人的职业暴露检出值,表明老年人体内较强的氧化应激反应和潜在健康风险。4)将OH-PAHs、8-OHdG的检出结果与颗粒物中PAHs进行相关性分析,结果显示1-ONaP、2-OHNaP和∑OHNaP均与PM2.5中的NaP具有很好的相关性,指示出PM2.5中NaP对于老年人群体NaP内暴露水平的贡献。而其他羟基PAHs组分和8-OHdG与PM2.5个体暴露样品中PAHs组分没有体现出很好的相关性,但8-OHdG和羟基PAHs各组分间具有很好的相关性。说明相比与呼吸途径暴露,饮食等其他途径的暴露可能对老年人的健康有更强烈的影响。