在全球范围内,前列腺癌的发病率在不断增高.临床上约有40％的前列腺癌在确诊时已进入晚期,失去了根治机会,主要依靠激素治疗来延缓肿瘤生长.虽然80%左右的前列腺癌在开始治疗时对激素治疗表现出敏感性,并可获得数月或数年的缓解期,但肿瘤最终会进展到激素治疗抵抗状态而复发.目前对抗拒激素治疗的前列腺癌(HRPC)一般采用化学治疗和二线激素治疗,但作用均非常有限,患者的平均生存期只有4-15个月.近年来的研究表明,雄激素受体(AR)在HRPC的发生发展中发挥了重要作用.AR可能通过以下几个机制参与HRPC的形成:(1)去势治疗后,虽然血清睾酮水平可减少95%以上,但肾上腺来源的雄激素可转变为双氢睾酮激活AR来维持癌细胞的生长;(2)AR基因突变降低了AR与配体结合的特异性,雌激素、孕激素、肾上腺激素甚至雄激素拮抗剂均能与发生突变的AR结合并激活转录,使前列腺癌细胞在缺乏雄激素时,仍可依赖其他类固醇激素获得非雄激素依赖性生长;(3)基因扩增使AR表达增加,提高AR对低浓度雄激素的敏感性,使前列腺癌细胞可以充分利用治疗后残存的激素维持生长;(4)在缺少雄激素的环境中,一些生长因子和蛋白激酶可通过非配体依赖方式激活AR以维持前列腺癌细胞生长.已有研究显示,利用反义技术抑制AR表达可抑制前列腺癌细胞增殖,因此AR基因有望成为治疗前列腺癌的新靶点.该研究采用反基因技术抑制AR表达,探讨反基因治疗前列腺癌的潜在价值,为晚期前列腺癌的治疗提供新的手段.