【摘 要】
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本课题应用LPS气道滴入诱导的急性肺损伤动物模型,用腹腔注射SB431542抑制活化素受体样激酶5的方法干预Smads通路,研究炎性肺损伤后细胞外基质代谢的变化,探讨其对肺纤维化形
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本课题应用LPS气道滴入诱导的急性肺损伤动物模型,用腹腔注射SB431542抑制活化素受体样激酶5的方法干预Smads通路,研究炎性肺损伤后细胞外基质代谢的变化,探讨其对肺纤维化形成的影响。发现:在LPS诱导的炎性肺损伤急性期,促炎性细胞因子的高表达为主要特征,细胞外基质代谢处于低水平,此时抑制ALK5会进一步增高促炎性细胞因子的表达,加重LPS诱导的急性炎性肺损伤;而在急性期过后,促炎性细胞因子的表达呈低水平,细胞外基质代谢开始活跃,此时抑制ALK5对促炎性细胞因子的表达影响不大,却有利于抑制肺间质内胶原过度沉积,减轻肺纤维化。因此,Smads信号转导通路参与了LPS诱导的炎性肺损伤过程,但只有在炎症反应的急性期过后抑制该通路,才能起到减轻肺纤维化的作用。
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