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目的：探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）调控神经细胞凋亡的具体机制。方法：54只SD大鼠随机分为假手术组（A组，6只），缺血再灌注组（B组，24只）和iNOS抑制组（C组，24只）。A组动物麻醉后仅腹腔切开，B组及C组采用腹主动脉阻断法（夹闭腹主动脉1h后松开，再灌注6h、12h、24h和72h）建立脊髓缺血再灌注损伤模型。手术后，A组及B组动物按5ml/kg腹腔注射5%二甲基亚砜（DMSO），C组动物按150mg/kg腹腔注射同等量氨基胍（Aminoguandine, AG）。Tarlov运动功能评分法评估三组大鼠的后肢运动功能。取腰段脊髓组织，透射电镜观察脊髓神经细胞形态学变化，神经元特异性抗体NeuN免疫荧光计数各组脊髓组织中存活神经元数目，荧光定量PCR检测iNOS mRNA的表达，Western Blot检测iNOS、Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子（Bcl-xL/Bcl-2associated death promoter, BAD）、磷酸化BAD（p-BAD）及细胞色素C的表达，免疫共沉淀检测BAD与14-3-3的结合状态。结果：1) Tarlov运动功能评分显示：A组大鼠后肢运动功能无损害，B组和C组大鼠后肢功能明显损害，但C组大鼠后肢功能好于B组（p<0.05）。2) NeuN免疫荧光结果显示：B组和C组大鼠脊髓神经元数目均少于A组，其中C组大鼠脊髓神经元数目多于B组（p<0.05）。3)透射电镜检查显示：A组大鼠脊髓神经元未见凋亡，B组及C组中脊髓组织均有明显凋亡现象，但C组大鼠凋亡程度较轻。4)荧光定量PCR结果显示：A组大鼠脊髓iNOS mRNA基本无表达，B组大鼠脊髓iNOS mRNA从6h开始表达增加，至24h表达量最多，72h比24h表达量稍微有所下降，但仍高于12h时的表达量。C组大鼠脊髓iNOS mRNA每个时间点的表达量均低于B组（p<0.05）。5) Western Blot结果显示：BAD在各组的表达无差异；iNOS和细胞色素C（CytoC）表达量在B组及C组中随再灌注时间延长而增加，但相同再灌注时间C组表达强度明显弱于B组（p<0.05）；p-BAD表达量则随着灌注时间延长而下降，但C组中下降程度明显小于B组（p<0.05）。6) IP结果显示：BAD与14-3-3结合力随着再灌注时间的延长在B组和C组中逐渐降低，但是C组程度更慢（p<0.05）。结论：1)脊髓缺血再灌注过程中，iNOS通过促进p-BAD去磷酸化，降低BAD与14-3-3的结合力，进而诱发脊髓神经元的凋亡。2)抑制iNOS的活性，可以明显的减少脊髓缺血再灌注损伤过程中脊髓神经元的凋亡。