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目的探索慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)疾病状态下,大鼠“肺俞”出现微循环血流灌注量特异性增高的机制。方法选用健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为COPD模型组(C组)和正常对照组(N组),造模时间为29天,模型组用改良的自制烟熏箱内熏烟联合气道注入脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)造成COPD模型,正常对照组在造模期间普通饲养,两组均不给予任何治疗干预。分别在造模前和造模后测定每组大鼠背部“肺俞”、“肺俞旁开点”的皮肤血流灌注量,造模后取两组大鼠“肺俞”及“肺俞旁开点”的皮肤,提取总蛋白,用串联质谱标签法(Tandem mass tag,TMT)进行蛋白组学检测,将筛选出的差异表达蛋白进行GO、KEGG、Clustering、复杂网络分析。结果1、模型复制:采用改良的造模方法,大鼠COPD模型复制成功。2、血流灌注量结果:造模前两组所有监测点组间比较、各组组内经穴与旁开非经穴相比,血流值均无统计学差异(P>0.05);造模后模型组(C组)两侧“肺俞”血流值较造模前均升高(P<0.01),且显著高于旁开对照点(P<0.01)和正常对照组的“肺俞”(P<0.01);正常组(N组)两侧“肺俞”血流值较之前无统计学差异(P>0.05),右“肺俞”与右“肺俞旁开点”也无统计学差异(P>0.05)。3、COPD疾病状态下,“肺俞”与“肺俞旁开点”皮肤比较组(CF vs.CP组)、病理和生理状态下“肺俞”皮肤比较组(CF vs.NF组)检测到的差异表达蛋白质均富集到HIF-1信号通路、糖酵解/糖异生、胰高血糖素信号通路和钙信号通路,而轴突指导通路是CF vs.NF组特异性的富集信号通路。4、CF vs.CP组的差异表达蛋白所参与的生物学进程以肌肉系统过程与肌肉收缩为主,发挥的分子功能多集中在细胞骨架蛋白结合、转移酶活性、结构分子活性,细胞组分富集于超分子纤维;CF vs.NF组的差异表达蛋白所参与的生物学进程以系统过程、肌肉系统过程为主,发挥的分子功能多集中在细胞骨架蛋白结合、结构分子活性、肌动蛋白结合,细胞组分富集于超分子纤维和超分子聚合物。5、CF vs.CP组的差异蛋白主要表达于前列腺与心脏,CF vs.NF组多表达于前列腺与食管。6、CF vs.CP组、CF vs.NF组筛选出的显著差异蛋白均有Tnnc2、Atp2a1、Pgam2、Ryr1、Pygm、Eno3、Gapdh、Aldoa、Pfkm、Ldha、Ppp3cb、Camk2b、Pgm1、Phka1、Mtor、Phkg1、Phkb、Slc25a4和Acacb;而Tnnc1、Fbp2、Pgk1、Aldoc和Nfkb1是CF vs.CP组的特异性显著差异蛋白;Cfl2、Ptk2、Hmox1、Rac2、L1cam、Gnai1、Aldh3a1、Adh7、Plxna4a、Eif4e2和Sema3f是CF vs.NF组的特异性显著差异蛋白。结论1、COPD疾病状态下,大鼠“肺俞”穴区的微循环血流灌注量出现特异性增高。2、COPD疾病状态下,“肺俞”穴区血流灌注量特异性增高与HIF-1信号通路、糖酵解/糖异生、胰高血糖素信号通路与钙信号通路等通路的激活有关。