【摘 要】
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原发性胆汁性肝硬化(Primary biliary cirrhosis,PBC)是以胆管上皮细胞损伤为特征的慢性自身免疫性疾病,最终导致胆管毁损、胆汁淤积、肝脏纤维化甚至肝硬化。TAK1/JNK和TAK1
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原发性胆汁性肝硬化(Primary biliary cirrhosis,PBC)是以胆管上皮细胞损伤为特征的慢性自身免疫性疾病,最终导致胆管毁损、胆汁淤积、肝脏纤维化甚至肝硬化。TAK1/JNK和TAK1/p38信号传导通路属于高度保守的MAPK三级级联信号传导通路,已有的研究报道提示它们可以参与炎症反应、纤维化等。姜黄素为中药姜黄的主要成分,有抗炎、抗纤维化的活性,最新的研究显示姜黄素有益于慢性肝病的治疗。目的:评价TAK1/JNK和TAK1/p38信号传导通路在PBC发病机制中的作用;评价姜黄素对PBC中TAK1/JNK和TAK1/p38信号传导通路的影响。方法:用聚肌胞注射雌性C57BL/6J小鼠建立PBC模型,部分小鼠同时分别给以姜黄素(200、400、800mg/kg/d)或溶剂灌胃治疗,正常雌性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。用免疫印迹法和免疫酶标组织化学法比较正常对照组、PBC模型组、姜黄各治疗组、溶剂对照组间小鼠肝脏中p-TAK1、p-JNK、p-p38的含量差异。结果:PBC模型组小鼠肝脏中p-TAK1、p-JNK、p-p38的含量均较正常对照组升高。姜黄400mg、800mg组小鼠肝脏中p-TAK1、p-JNK、p-p38的含量较PBC小鼠降低。p-p38主要分布在汇管区炎性浸润的免疫细胞和胆管上皮细胞中,未见p-JNK阳性表达的细胞。结论:TAK1/JNK和TAK1/p38通路在PBC肝脏中存在异常激活,参与了汇管区炎症反应,其中尤以p38为著。TAK1/JNK和TAK1/p38通路可能也参与了PBC的纤维化过程。姜黄素治疗对PBC肝脏中TAK1/JNK和TAK1/p38通路有抑制作用。
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