目的：　　本研究的主要目的是在糖尿病大鼠模型上探讨糖尿病胃动力障碍发生发展过程中胃平滑肌中磷酯酶Cβ亚型(PLCβ)活性变化及其作用机制，阐明C型钠尿肽(CNP)通过环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷（cAMP），激活蛋白激酶G(PKG)和蛋白激酶A(PKA)从而改变PLCβ-三磷酸肌醇(IP3)通路，以及该通路在糖尿病胃动力障碍发生发展中的重要作用。　　方法：　　本实验选用的动物为Wistar大鼠（雌雄不限，体重180-220g）。通过腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ，65mg/kg)制造糖尿病模型;应用离体肌条实验技术检测了CNP的胃窦平滑肌自发性收缩的作用;利用免疫组织化学技术和蛋白质免疫印迹技术测定正常对照组及糖尿病组PLCβ3和PLCβ1蛋白的含量变化以及PLCβ3S1105的磷酸化水平以及CNP、KT5823（PKG阻断剂）和H-89（PKA阻断剂）的对PLCβ3S1105的磷酸化水平的影响作用;应用酶联免疫吸附法测定了正常对照组和糖尿病组中IP3含量的变化及CNP、KT5823和H89对IP3含量的影响。　　结果：　　1.与正常对照组相比，糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中PLCβ3、PLCβ1的表达量明显减少（n=9，P＜0.05）。　　2.与正常对照组相比，糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中PLCβ3S1105的磷酸化明显增多，PLCβ3活性明显降低(n=9，P＜0.05)。　　3.CNP对正常组和糖尿病组大鼠胃窦平滑肌自发性收缩运动均有抑制作用，且从收缩振幅抑制程度、收缩频率抑制程度、收缩完全抑制时间、基础张力四个方面对比，CNP对糖尿病组的抑制作用明显大于正常对照组(n=8，P＜0.05)。　　4.在糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中，IP3含量明显低于正常对照组(n=8，P＜0.05)，加入CNP能明显降低大鼠胃窦平滑肌组织中的IP3含量，这种作用在糖尿病组中更明显（n=8，P＜0.01）。　　5.在糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中，同时阻断PKG和PKA，CNP降低IP3含量的作用几乎被抵消（n=8，P＜0.05）。　　6.在糖尿病大鼠胃窦平滑肌中，CNP能够促使PLCβ3S1105的磷酸化(n=9，P＜0.05)，从而抑制PLCβ3的活性，而同时抑制PKA和PKG能够阻断CNP对PLCβ3S1105的磷酸化作用（n=9，P＜0.05）。　　结论：　　在糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中，CNP能够通过PKG和PKA通路促使PLCβ3S1105的磷酸化，降低PLCβ3的活性，并进一步减少胃平滑肌细胞IP3的生成，从而抑制胃窦平滑肌自发性收缩。