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目的:观察阿托伐他汀对波动性高糖培养状态下的H9c2细胞增殖及凋亡的影响,探讨其是否通过PI3K/Akt信号通路发挥保护H9c2细胞作用。方法:体外低糖（5.5mmol/L葡萄糖）培养H9c2心肌细胞,选取生长速率最大的对数生长期的细胞,随机为分为以下4组进行研究:（1）将持续性低糖（5.5mmol/L）培养的心肌细胞作为正常对照组;（2）波动性高糖组:5.5mmol/L葡萄糖与25mmol/L葡萄糖交替培养心肌细胞,制备心肌细胞损伤模型;（3）波动性高糖+阿托伐他汀组:阿托伐他汀预干预1小时后,再制备波动性高糖诱导的心肌细胞损伤模型;（4）波动性高糖+阿托伐他汀+LY294002组,干预细胞的方法亦是先用药物预干预1小时再制备H9c2细胞损伤模型。以上各组实验细胞分别参照说明书使用CCK-8 OD450μm（Cell Counting Kit-8）评估细胞增殖、使用Annexin-V/PI双染法评估凋亡率;提取各组心肌细胞蛋白,采用免疫印迹技术对PI3K/Akt信号通路下游蛋白磷酸化Akt进行半定量分析。结果:与正常对照组相比,应用波动性高糖培养的心肌细胞凋亡率显著增加、增殖明显减少,同时Akt磷酸化减少。此外,与波动性高糖组相比,阿托伐他汀预处理心肌细胞后能够使波动性高糖引起细胞凋亡下降,使增殖增加,而且会上调p-Akt表达水平,但是,阿托伐他汀对细胞的这种保护效应能够被PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002逆转。结论:波动性高糖环境中培养H9c2细胞会造成细胞损伤,阿托伐他汀有对抗波动性高糖诱导心肌细胞发生凋亡的作用,且可能是通过PI3K/Akt信号转导通路发挥作用。