目的：肾缺血再灌注损伤造成肾组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加,从而使肾损伤进一步加重,本研究的目的是为了考察在肾缺血再灌注模型条件下肾小球入球动脉对AngⅡ的反应性的改变,以及过氧化氢在其中的作用机制研究。方法：C5781/6雄性小鼠16只,8～12周龄,体重20～25克,随机分为对照组(Control组)和肾缺血再灌注组(IRI组)。肾缺血再灌注组(IRI组)的小鼠打开腹腔后,分离双侧肾蒂并夹闭45min,构建小鼠急性肾损伤模型；对照组仅打开腹腔,分离双侧肾蒂,旷置观察45min。恢复血流灌注24h后,下腔静脉取血,测量血清中的血清肌酐和血尿素氮水平。解剖分离出具有活性的肾小球入球动脉,采用世界先进的肾小球入球动脉灌注技术进行灌注,用不同浓度的AngⅡ或NE等血管活性药物进行刺激,测量肾小球入球动脉的直径变化。采用实时定量PCR技术测量肾小球球前动脉中血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素2型受体的mRNA水平(AT2R),并用试剂盒检测球前动脉中SOD、CAT的酶活力。结果：与对照组相比,肾缺血再灌注组小鼠的肾小球入球动脉对AngⅡ的收缩减弱(10-9mol/L AngⅡ:control组入球动脉收缩了-29.95±1.31%,而IRI组收缩了-4.63±3.06%,P<0.05;10-7mol/L AngⅡ:control组入球动脉收缩了-41.744±0.60%,IRI组收缩了-27.07±1.50%,P<0.05)；用聚乙二醇-过氧化氢酶(PEG-CAT)预处理后,肾小球入球动脉对AngⅡ的收缩恢复到对照组的水平,但是用聚乙二醇-超氧化物歧化酶(PEG-SOD)预处理后其收缩反应无明显变化,并且肾缺血再灌注组小鼠的肾小球入球动脉对NE的反应性和正常组无明显差异。此外,肾缺血再灌注组的球前动脉中H2O2、O2水平明显高于对照组,而SOD、CAT酶活力显著低于对照组,血管紧张素1型受体的mRNA水平也较对照组明显下调。结论：小鼠肾缺血再灌注引起的急性肾损伤会导致肾小球入球动脉对AngⅡ的收缩减弱,其机制可能是由于肾组织中过氧化氢酶(CAT)的酶活力降低,H202浓度增高。同时AT1R表达量降低也是其原因之一。