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背景与目的：HCC是由于遗传学或者是实验胚胎学上的异常变化所导致的。随着肿瘤生物学水平的发展,很多报道认为后天的沉默导致基因功能的缺失是HCC的主要原因。研究证实SOX17的表达通过启动序列区域的超甲基化而下降,在结肠癌患者内普遍发生SOX17甲基化,进而发生SOX17基因表达的下调。WNT信号通路是决定细胞结局的高度保守的通路。WNT作为胞外信号分子，WNT信号的异常激活将会导致癌症的发展。β-catenin是WNT通路的关键影响因子,通过在核内聚集及作为TCF/淋巴增强因子调节靶基因的激活。SOX17能够通过与TCF/LEF和β-catenin各自的HMG区域结合起作用，通过GSK3β机制来降解β-catenin。有学者实验证实恢复SOX17的表达，能够抑制HepG2的克隆形成率，通过资料查新，我们发现国内外近期还没有关于SOX17基因的表达水平与肝肿瘤细胞的侵袭能力的研究。CTTN基因编码皮层肌动蛋白（cortactin），这是一种微丝肌动蛋白结合蛋白，主要参与细胞骨架系统的调控，研究表明cortactin与肿瘤的侵袭和转移相关。目前关于SOX17基因与肝肿瘤细胞的迁移、侵袭能力之间的关系尚未体积，本文旨在上探讨肝肿瘤细胞内Sox17的mRNA表达量与细胞迁移、侵袭力、CTTN表达水平的相关性。方法：收集四种肝肿瘤细胞HepG2、MHCC97L、LM3、SKHep1及一种非肿瘤肝上皮细胞QSG7701，通过Real-Time PCR法检测细胞内Sox17、CTTN基因的mRNA表达水平，通过细胞划痕和Transwell小室侵袭实验检测肝肿瘤细胞迁移、侵袭力。对Sox17基因的表达水平与CTTN的表达量及细胞划痕、Transwell小室侵袭的实验结果进行方差分析检验。结果:与非肿瘤细胞相比，正常人的肝脏上皮细胞QSG-7701中，SOX17的mRNA表达量最高，而CTTN的mRNA表达量最低，SOX17基因mRNA在LM3、HEPG2、MHCC97-L、SK-Hep-1、QSG-7701中的表达量逐级升高，而CTTN的mRNA表达量逐级降低。五组细胞划痕区域生长面积均数分别为16.39%,27.78%,43.33%,64.44%,88.06%。各组间数据进行单因素方差分析示P值＜0.05，差异有统计学意义；Transwell小室穿膜细胞数均值依次为17.06、38.35、67.44、165.22、187.53，各组间方差检验P值＜0.05。在四种肝肿瘤细胞中，Sox17基因的表达水平与CTTN的mRNA的表达水平及细胞划痕区域细胞生长速度、Transwell小室穿膜细胞数的统计结果呈负相关。结论：在肝肿瘤细胞内Sox17基因的表达水平的高低与细胞的迁移、侵袭力呈负相关。