【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨SNCG是否能影响高血糖诱导的肺癌细胞增殖。方法:通过高糖诱导的肺癌细胞,在体外模拟肺癌糖尿病患者的病理生理状态。用CCK-8法检测转染和葡萄糖处理后HBE细胞和肺癌细胞的增殖情况。通过反转录-定量（RT-q）PCR分析,分析了单独的HBE细胞和肺癌细胞或高葡萄糖诱导的细胞中SNCG、IGF-1和IGF-1R的m RNA表达水平。此外,RT-q PCR分析用于确定转染效率。采用
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目的:本研究旨在探讨SNCG是否能影响高血糖诱导的肺癌细胞增殖。方法:通过高糖诱导的肺癌细胞,在体外模拟肺癌糖尿病患者的病理生理状态。用CCK-8法检测转染和葡萄糖处理后HBE细胞和肺癌细胞的增殖情况。通过反转录-定量（RT-q）PCR分析,分析了单独的HBE细胞和肺癌细胞或高葡萄糖诱导的细胞中SNCG、IGF-1和IGF-1R的m RNA表达水平。此外,RT-q PCR分析用于确定转染效率。采用克隆形成、伤口愈合和ELISA法检测高糖诱导和转染后肺癌细胞的克隆形成能力、迁移和炎症情况。采用western blot分析法测定高糖诱导转染后肺癌细胞中SNCG、IGF-1、IGF-1R、ERK 1/2、磷酸化（p）-ERK1/2和JNK的蛋白表达水平。结果:1.高糖可以明显促进A549细胞、NCI-H1975细胞和SK-MES-1细胞的增殖。用25mM葡萄糖处理后可显著增加A549,NCI-H1975和SK-MES-1细胞在24和48h的增殖,差异有统计学意义（P<0.001）。2.高糖诱导后的肺癌细胞的SNCG、IGF-1和IGF-1R的表达水平增加。高糖（25mM）处理肺癌细胞后,肺癌细胞中SNCG、IGF-1和IGF-1R的表达与HBE细胞相比增加;SNCG、IGF-1和IGF-1R在A549细胞中的表达最高。因此,选择A549细胞进行后续实验。3.抑制SNCG可抑制高糖诱导的肺癌细胞的增殖、克隆形成能力转染siRNA-SNCG-#1的A549细胞中SNCG的表达最低;因此,选择siRNA-SNCG-#1进行后续实验。高糖（25mM）处理A549细胞后,A549细胞增殖增强,不受siRNA-NC转染的显著影响。抑制SNCG抑制A549细胞的增殖;在AXL1717处理后观察到同样的效果。克隆形成试验结果表明,各组A549细胞克隆形成能力的趋势与A549细胞增殖的趋势一致。4.抑制SNCG抑制高糖诱导的肺癌细胞迁移。高糖（25mM）处理增强了A549细胞的迁移,而高糖（25mM）诱导的A549细胞转染siRNANC时,A549细胞的迁移没有明显变化。抑制SNCG抑制高糖（25mM）诱导的A549细胞的迁移;在AXL1717处理后观察到同样的效果。5.抑制SNCG可减轻高糖诱导的肺癌细胞炎症。高糖（25mM）诱导的A549细胞TNF-α水平显著升高,siRNA NC转染不影响这些细胞TNF-α水平。抑制SNCG和AXL1717处理可降低高糖（25mM）诱导的A549细胞TNF-α水平。高糖（25mM）上调转染siRNANC的A549细胞和A549细胞IL-6水平。抑制SNCG可逆转高糖（25mM）对IL-6水平的促进作用,与AXL1717治疗相似。6.抑制SNCG可抑制SNCG、IGF-1、IGF-1R、ERK1/2和p-ERK1/2的表达,同时促进高糖诱导的A549细胞中JNK的表达。高糖（25mM）促进SNCG,IGF-1和IGF-1R的表达,siRNA NC转染后未见明显改变。高糖（25mM）诱导的A549细胞中SNCG、IGF-1和IGF-1R的表达在siRNASNCG转染或AXL1717处理后下降。与AXL1717处理相比,siRNA-SNCG转染对SNCG表达的抑制作用更显著;与siRNA-SNCG转染相比,AXL1717处理对IGF-1R表达的抑制作用更显著。高糖（25mM）上调ERK1/2和p-ERK1/2水平,而高糖（25mM）诱导的A549细胞中JNK表达下调)。抑制SNCG抑制ERK1/2和p-ERK1/2水平,同时促进高糖（25mM）诱导的A549细胞JNK表达)。AXL1717处理对ERK1/2、p-ERK1/2和JNK表达的影响与SNCG抑制作用一致。结论:抑制SNCG可抑制高糖诱导的肺癌细胞增殖。
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