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[目的]建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型，测定肠缺血再灌注损伤后血液中XOD、MDA、TNF-α、IL-8、ALT、AST含量变化。应用甲磺酸加贝酯进行预处理，探讨肠缺血再灌注对肝、肠损伤及其保护作用的机制。[方法]雄性Sprague Dawley（SD）大鼠45只，体重范围220-300g（由昆明医科大学动物实验中心提供），随机分为A、B、C三组，A组为假手术组（Sham组），游离肠系膜上动脉(Superiormesenteric artery,SMA)，B组为甲磺酸加贝酯（GabexateMesylate，GM）预处理组（GM组），C组为缺血再灌注对照组（IIRI组）。A、B、C组再按照再灌注时间分为T1、T2、T3三个亚组，T1为再灌注30min，T2为再灌注60min，T3为再灌注120min。A组不做任何处理分别在T1、T2、T3时间点取下腔静脉血剪取距回盲部3cm肠组织、肝左外叶组织。B组在术前30min经舌下静脉注入甲磺酸加贝酯针（10mg/kg.h），取腹部正中切口约2cm开腹，游离并以无损动脉夹阻断SMA血流，60min后移去动脉夹行再灌注，分别于T1、T2、T3时间点开腹取材。C组术前经舌下静脉注入B组同样剂量的生理盐水，其余手术、取材方法同B组。术中取得的血液标本行：丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate transaminase，AST）、黄嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase from buttermilk,XOD）、丙二醛(Malondialdehyde,MDA）、肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）、白介素8（Interleukin-8,IL-8）含量测定。肝脏、肠标本行病理学观察。[结果]1.血清中ALT、AST含量的变化C组在T1、T2、T3时间段明显高于A、B组(P＜0.05)，B组在T1、T2、T3时间段较A组高（P＜0.05），血清中ALT、AST的增高与再灌注时间呈正相关，GM组干预治疗有效。2．血浆中MDA含量的变化A组MDA未见明显改变；B组在T2时间点达到高峰，T3时间点持续高峰数值。C组与B组相比变化趋势相同，但是含量显著高于B组，差异有统计学意义（P＜0.01）。3．血浆中XOD活性变化A组XOD在3个时间点均维持低水平，未见明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05），C组在T1时间点开始升高，至T3时间点到达峰值，B组的介于A、C组之间，B组数值随再灌注时间延长而增加，与C组比较，B组有显著差异（P＜0.05）。4.血浆中TNF-α、IL-8的变化B、C组TNF-α、IL-8随再灌注时间延长而增加，B组各时间点逐渐增高，并在T3时间点达到高峰，各时间点B组数值较C组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），A组数值未见变化，与时间无关系。5.肠、肝组织病理变化本次试验病理切片结果：B组、C组Chiu氏评分随再灌注时间变化明显，均在T3时点达到高峰。B组各个时间点病理评分较C组低；C组肝组织在T1时点即出现肝细胞肿胀，炎症细胞浸润。T3时点肝细胞气球样变，肝细胞局部凋亡。B组在T2时点才出现窦间隙增宽、细胞肿胀等较轻的病理变化，T3时点肝细胞凋亡率仍较低。[结论]1．TNF-α，IL-8，自由基等可能通过血液循环途径造成肝损伤。2．甲磺酸加贝酯对肠缺血再灌注肝、肠损伤有保护作用，可能通过抑制再灌注损伤时自由基、TNF-α、IL-8的生成，降低脂质过氧化反应，稳定生物膜，减少细胞凋亡和组织炎症反应产生的。