微重力环境引起肌萎缩的机制一直是空间生物学研究中一个关键的医学问题。前期利用神舟八号搭载dauer期的野生型及抗肌肉萎缩(Dystrophy)dys-1突变体秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans），基因芯片分析结果表明，微重力影响了野生型与运动相关的基因表达，而这些表达的变化在dys-1突变体中明显缺失。为进一步研究相关的调节机制，本研究将两种线虫搭载于实践十号返回式卫星进行约303h的飞行，对线虫进行全寿命周期运动能力的跟踪观察和分析。通过分析二种线虫的运动能力和蛋白质表达谱，重点关注神经肌肉传递通路相关蛋白及关键基因的表达变化，分析空间微重力对线虫运动能力的产生、传递和调节的影响，深入探讨空间微重力效应对线虫运动影响的机理和调控通路。　　通过对线虫生命周期内运动能力的跟踪观察发现，空间飞行后N2野生型线虫运动幅度无明显变化，而dys-1突变体身体过度弯曲的现象，在经历空间飞行后恢复到与野生型一致。通过地面模拟微重力处理也重复出该结果。表明空间微重力对线虫的运动影响明显。通过对蛋白表达谱3343个蛋白的Gene Ontology富集分析及差异蛋白聚类分析发现，空间飞行后dys-1突变体差异蛋白功能明显减少，与野生型相比尤其缺少肌肉收缩相关通路差异蛋白的变化。由此可见，Dystrophy在肌肉响应微重力的过程中起到关键作用。重力信号的消失对线虫运动造成的影响导致力学信号传导进入肌细胞过程，肌肉收缩过程以及细胞骨架结构蛋白相关蛋白都发生了下调变化;同时细胞核内产生一系列调节反应。分析比较野生型和突变体线虫运动通路响应差异蛋白结果显示，Ca2+结合和信号传导通路可能是受Dystrophy调控响应空间微重力的关键途径之一。基因表达验证分析发现野生型中运动相关基因与蛋白下调变化趋势一致，但dys-1基因突变干扰了这个变化的规律。　　该研究揭示抗肌肉萎缩蛋白(Dystrophy)是响应微重力胁迫的重要因子之一，而且可能是通过影响Ca2+传导和结合通路发挥作用。此发现为揭示空间微重力产生的肌肉功能的变化提供了理论依据。