人羊膜上皮干细胞对大鼠宫腔粘连的治疗作用及机制

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宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)是正常子宫内膜被大量致密的纤维化组织替代过程,属于难治性纤维化疾病的一种。宫腔镜下粘连松解术是诊断与治疗宫腔粘连的金标准,但是重度宫腔粘连病人手术后复发率较高,预后较差。随着干细胞再生医学领域的广泛研究,干细胞治疗为重度宫腔粘连的治疗提供了新思路。人羊膜上皮干细胞(human Amniotic Epithelial Cells,hAECs)是一类具有多分化潜能的干细胞,尚无研究报道其对于治疗宫腔粘连的作用。因此本研究通过建立大鼠宫腔粘连模型,以探寻其对于宫腔粘连是否有治疗作用。本实验通过机械搔刮大鼠子宫内膜的方法建立宫腔粘连模型。以HE染色观察到损伤后的大鼠子宫内膜变薄、腺体数量减少以及Masson染色结果提示内膜纤维化面积增加,确认模型建立成功。从人足月剖宫产分娩的胎盘中分离及培养具有多能干性的hAECs。为了明确hAECs在IUA大鼠子宫内的定位及其存活时间,用携带GFP基因的慢病毒感染hAECs并用表达GFP蛋白的hAECs移植入大鼠子宫内示踪。结果显示hAECs能够进入子宫内膜,并且最长可停留一周。本实验通过与IUA模型组大鼠子宫内膜对照,发现hAECs移植治疗后的大鼠子宫内膜可见到明显的增厚,子宫内膜腺体增加以及内膜纤维化面积的减少。为了进一步研究hAECs的治疗作用,通过免疫组织化学染色及逆转录-聚合酶链式反应(reverse-transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测子宫内膜纤维化相关因子。结果显示,hAECs移植能够逆转TGF-β介导的子宫内膜纤维化作用,并且促进子宫内膜新生血管生成。治疗后的大鼠子宫内膜内α-SMA、PDGF、Collagon I表达量明显减少,与纤维化相关的TGF-β1、TGF-β2表达量明显下降,与抑制纤维化相关的TGF-β3显著增加。除此之外,结果显示治疗后的大鼠子宫内膜雌激素受体表达量增加,IGF、IL-4、MTOR、ROCK等炎症因子表达量改变。最后,证实了hAECs能够抑制宫腔粘连大鼠的子宫内膜纤维化、促进子宫内膜新生血管生成,调节炎症因子。结论:(1)人羊膜上皮干细胞治疗能明显增加子宫内膜厚度,腺体数量,减少纤维沉积;(2)人羊膜上皮干细胞治疗宫腔粘连主要机制为抑制TGF-β介导的纤维化及促进新生血管生成;(3)人羊膜上皮干细胞能够促进内膜雌激素受体表达及改变宫腔内微环境。
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