白细胞在炎症、损伤和细菌感染部位的浸润主要是由局部产生的趋化物质介导的。在过去的近三十年中，发现了一系列外源及内源性的趋化物质。经典的趋化物质包括细菌来源的氮端甲酰化的甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLF），活化的补体成分（C5a），白三烯B4（LTB4）和血小板活化因子（PAF）。另外一类趋化物质是能诱导特定类型白细胞趋化移动的趋化因子家族。经典的趋化物质及趋化因子通过作用于与G蛋白偶联的七次跨膜受体诱导细胞迁移及激活细胞。近来，越来越多的证据提示，趋化物质除了诱导白细胞迁移，还在血细胞生成、发育、免疫反应、HIV感染及恶性肿瘤的生长转移中发挥重要的作用。因此，寻找能抑制趋化物质或其受体的物质，对于趋化物质及其受体相关疾病治疗的研究具有重要的意义。 没食子儿茶精—3—没食子酸酯（（-）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG）是茶多酚的主要成分，具有抗氧化、抗肿瘤、保护心血管、神经系统及抗炎等作用。EGCG的抗炎作用涉及多个环节，包括抑制趋化因子（如白介素-8（IL-8）、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子-1（CINC-1）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）等）诱导的白细胞的定向迁移、清除氧自由基、抑制嗜中性粒细胞脱颗粒及炎性介质的释放等。 本课题观察了EGCG对不同趋化物质趋化活性的影响并探讨EGCG的作用机制。发现：EGCG对不同趋化因子引发的细胞趋化活性的影响不同：用300μM EGCG预处理THP-1细胞（一种单核细胞性白血病细胞株）可显著抑制低浓度基质细胞衍生的因子—1α（SDF-1α）及氮端甲酰化的甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLF）(10^-10M，10-⁹M)诱导的THP-1细胞的迁移，但不影响高浓度SDF-1α及fMLF(10^-8M)诱导的细胞的趋化移动。与此相反，EGCG可增强低浓度单核细胞趋化蛋白—1（MCP-1）或是高浓