目的：胃癌严重威胁人类性命与健康,慢性萎缩性胃炎是重要的癌前疾病,常伴有胃黏膜的肠上皮化生及异型增生等胃癌前病变。肠上皮化生(Intestinal metaplasia,IM)是癌变环节的重要步骤,因此,如何有效干预肠上皮化生,逆转CAG及胃癌前病变,阻断其发展路径,是目前防治胃癌的关键。但针对肠化生,西药目前治疗主要集中于纠正病因、保护胃黏膜等方面,尚无更有效地手段,而中医药治疗在逆转肠上皮化生上优势日益凸显。目前中医药对肠上皮化生的认识观点众多,纷繁复杂,其中肝胃郁热及胆热犯胃证型在临床中较为多见,文献中亦有报道,中医通过辨病与辨证相结合,疗效肯定,但其机制需要深入探索。本研究基于中医理论、相关文献调研及临床专家咨询,通过观察临床病例证型与相关肠化生指标间的关系及清降理论对该病的疗效,运用多种统计方法进行分析和总结,主要针对肝胃郁热(包含胆热犯胃)型萎缩性胃炎伴IM的免疫组化指标CDX2、MUC2、Ki-67水平分布规律进行了研究,初步探讨了胆热犯胃型肠化生治疗前后CDX2、MUC2、Ki-67变化规律及趋势,进一步阐述了本病可能的病因病机,并反向推断中医清降理论对该病的干预机制,同时丰富本病的理论及临床诊疗基础及依据。方法：本文包括疾病理论研究和临床研究两部分。第一部分撰写中西医综述,总结关于本病的认识及进展,第一篇总结慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生相关的中医病名诊断演变及范畴、病因病机及证型分类、及治疗等研究概况；第二篇阐述慢性萎缩性胃炎伴肠化生的现代医学研究进展,主要包括发病机制、防治进展等。第二部分临床研究,本课题一方面观察来源于2012.02-2014.12北京中医药大学东直门医院门诊收治的64位慢性萎缩性胃炎伴IM病人的病例资料,从一般资料、四诊信息入手,主要运用描述性分析、差异性检验等统计方法,探索性研究慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生中医常见证侯肝胃郁热(包含胆热犯胃)及肝胃气滞证中免疫组化指标CDX2、MUC2、Ki-67等分布特点；另一方面对其中属胆热犯胃型的患者予清降理论的中药口服治疗,观察治疗前后症状、组织病理、免疫组化等指标的变化,观察清降理论对该病的疗效,探讨清降理论逆转肠化生的作用机制。结果：(1)本研究提示男女发病比例相近,中老年患病率较高。(2)在肝胃气滞证、肝胃郁热证及胆热犯胃证中CDX2表达与肠化程度呈正向直线相关,即随着肠化程度加重CDX2表达呈上升趋势；在肝胃气滞证及胆热犯胃证中MUC2表达与肠化程度呈正向直线相关,即随着肠化程度加重MUC2表达呈上升趋势；但尚不能证明肝胃郁热证中MUC2、各证型中Ki-67表达强度与肠化程度之间相关。尚不能证明轻、中、重度肠化生中CDX2、MUC2及Ki-67表达强度与证型相关。(3)清降理论中药治疗胆热犯胃型IM,中医证候疗效评价：痊愈3例,占13.64%,显效11例,占50.00%,有效6例,占27.27%,无效2例,占9.09%,总有效率90.91%。 (4)清降理论治疗组胆热犯胃型的CAG伴IM治疗前后中病理疗效评价：痊愈4例,占18.18%,显效11例,占50.00%,有效3例,占13.64%,无效4例,占18.18%,总有效率=痊愈率+显效率+有效率=81.82%。(5)治疗组胆热犯胃型的CAG伴IM中治疗前后CDX2、MUC2的积分变化P值均<0.05,差异有统计学意义；Ki-67的积分变化P值>0.05,无统计学差异。结论：(1)CDX2、MUC2是肠化生较可靠指标,随肠化生程度增加而升高；但二者在肝胃郁热证及胆热犯证型中表达是否高于肝胃气滞证型尚不能证明。(2)清降理论方药治疗CAG伴IM疗效可靠。(3)清降理论方药可能通过下调CDX2、MUC2的表达进而改善甚至逆转肠化生。但本次观察中,对增殖的影响效果不明显。