背景与目的:　　胰岛素依赖性糖尿病(insulin-dependentdiabetesmellitus，IDDM)即糖尿病Ⅰ型(typeⅠdiabetesmellitus，T1DM)是伴随一生的慢性代谢异常性疾病，由再次自身免疫应答破坏胰腺胰岛β细胞引起的胰岛素绝对缺乏导致疾病发生。通常在儿童、青春期少年或早期成年人确定诊断该疾病，与精神性、家族性或社会性疾病有密切关系。全世界大约有3.5亿糖尿病患者，在世界上不同的国家Ⅰ型糖尿新增病例数以每年大约3％速率增加，尤其在少年儿童中更常见。流行病学调查显示Ⅰ型糖尿病发病率有地理差异，每年发病率在中国约1/10万至芬兰约40.9/10万之间变化。这一器官特异性的破坏由Th1淋巴细胞介导，由易感基因、环境因素和其他危险性因素相互作用引起。　　冬虫夏草在传统的中草药中长期以来已经被广泛应用。在中国冬虫夏草常用以治疗呼吸系统疾病，然而其疗效仍然缺乏实验证据。糖尿病Ⅰ型是一种多因素相关的自身免疫性疾病，细胞免疫应答参与破坏人胰岛中β细胞。本研究检测冬虫夏草作为免疫调节剂在NOD小鼠治疗中的作用及其机制的初步探讨。　　方法:　　非肥胖性糖尿病小鼠是目前应用最广，也是最受大家欢迎和认可的的人糖尿病Ⅰ型动物模型。雌性非肥胖性糖尿病小鼠从上海史莱克实验动物中心购进，在无特定病原体环境饲养。非肥胖性糖尿病小鼠被随机分成2组，其中每一组共20只。(a)冬虫夏草治疗组，糖尿病发病之前的雌性NOD小鼠（4周龄），每天用冬虫夏草提取物给NOD小鼠灌胃治疗(4mg/kg)共4周;(b)PBS对照组，与治疗组相同每天使用等体积的PBS灌胃处理共4周。血糖每两周检测1次。治疗组和对照组的小鼠采用流式细胞技术检测其胸腺、引流淋巴结和脾脏组织中调节性T淋巴细胞(CD25+Foxp3+Treg，Treg)细胞占辅助性T细胞(TCRβ+CD4+Th，Th)细胞百分率。检测胰腺引流淋巴结中辅助性T淋巴细胞Ⅰ型(IFNγ+CD44+Th1)占CD4+辅助性T淋巴细胞(TCRβ+CD4+Th，Th)细胞百分率。　　结果:　　1.冬虫夏草治疗组糖尿病的发生被推迟2周以上。对照组NOD小鼠10周龄时大约30％出现糖尿病，然而治疗组大约在14周龄时达到相同的发病率。　　2.与对照组相比，治疗组外周引流淋巴结调节性T淋巴细胞(CD25+Foxp3+Treg，Treg)细胞占辅助性T细胞（TCRβ+CD4+Th，Th）细胞百分率显著增加(P＜0.05)。与对照组相比，治疗组脾脏中调节性T淋巴细胞(CD25+Foxp3+Treg，Treg)细胞占辅助性T细胞(TCRβ+CD4+Th，Th)细胞百分率降低，没有显著统计学意义(P＞0.05)。　　3.治疗组和对照组相比，nTreg细胞占CD4+细胞的百分率变化没有明显差异（P＞0.05）。　　4.IFN-γ产生的CD44+CD4+Th1细胞占CD4+细胞的百分率在治疗组比对照组明显升高(P＜0.05)。　　结论:　　我们的工作证明冬虫夏草提取物治疗可以推迟NOD小鼠糖尿病的发生，提示冬虫夏草在预防人类Ⅰ型糖尿病的发生中有潜在的应用价值。其治疗机制可能与治疗组局部引流淋巴结中Treg细胞增多和产生IFN-γ的Th1细胞增加有关，详细机制还有待进一步研究。