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目的：研究黄连素对TNF-α诱导的人外周血单核细胞源树突状细胞成熟的影响,探讨黄连素抑制AS的免疫学机制。 方法：采集健康志愿者外周血,利用淋巴细胞分离液(ficoll)密度梯度离心法分离获得人外周血单个核细胞(PBMC),用贴壁法分离淋巴细胞和单核细胞。单核细胞在含重组人巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素4(rhIL-4)的含10％胎牛血清(FCS)的RPMI1640完全培养液中培养7天后,获得未成熟树突状细胞(DC),分为三组:(1)正常对照组(PBS组),加入PBS;(2)TNF-α组,加入重组人肿瘤坏死因子α(rhTNF-α);(3)黄连素+TNF-α组,加入黄连素及rhTNF-α。继续培养至第10天。采用流式细胞术检测DC表型CD11c、CD83、CD86、HLA-DR,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(INF-γ)的浓度,同种异体混合T淋巴细胞反应检测DC对T淋巴细胞增殖能力的影响,辣根过氧化酶(HRP)内吞实验检测其DCs群体内吞能力。 结果：与正常对照组相比,TNF-α组CD11c、CD83、CD86、HLA-DR的表达明显上调(P<0.05),同时DC促炎因子IL-12、INF-γ的分泌显著增多(P<0.05);DC促进T淋巴细胞增殖的作用明显增强(P<0.05);DCs内吞能力明显减弱(P<0.05)。与TNF-α组相比,加入黄连素干预以后,CD11c、CD83、CD86、HLA-DR的表达明显降低(P<0.05);DC分泌的促炎因子IL-12、INF-γ的分泌明显减少(P<0.05),DC促进T淋巴细胞增殖的作用明显减弱(P<0.05),DCs内吞能力显著增强(P<0.05)。 结论：TNF-α可以显著促进人外周血来源的树突状细胞成熟,加入黄连素干预后此作用明显减弱。据此推断,黄连素通过抑制DC成熟阻断AS的炎症免疫反应,从而发挥其抗动脉粥样硬化的作用。