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本实验以一日龄150只海兰兰蛋鸡为实验动物,用低维生素E(VE)且添加鱼油日粮饲喂雏鸡,复制脑软化症动物模型,采用化学发光法、免疫浊度测定法、酸性α醋酸萘脂酶染色法、微量血凝抑制试验、放射免疫测定技术等方法系统地检测了脑软化雏鸡的自由基代谢和抗氧化功能、红细胞免疫功能、细胞免疫功能、体液免疫功能及非特异性免疫功能等指标,并对患雏病理组织进行了显微及超微结构观察。实验结果表明: 1用低VE日粮、维持需要的硒量并添加鱼油的方法可以复制出脑软化雏鸡模型,在临床学方面取得了与自然病例的一致性结果。 2脑软化雏鸡体内氧自由基、活性氧、一氧化氮(NO)自由基代谢紊乱,脂质过氧化作用加强,使自由基、脂质过氧化物蓄积;谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力(T-AOC)降低,破坏了机体清除自由基及抗氧化防御系统,使机体产生明显的氧化应激,产生一系列病理变化,表现出脑软化的症状。构成了机体损伤的病理学基础。 3脑软化雏鸡的红细胞C3b花环率极显著(P<0.01)低于C组,红细胞免疫复合物(IC)花环率极显著(P<0.01)高于C组,说明脑软化雏鸡红细胞的免疫调节功能受到明显抑制。 4脑软化雏鸡外周血中WBC数、淋巴细胞总数、ANAE阳性率均显著低于C组(P<0.05,P<0.01),说明VE缺乏致使患雏的细胞免疫功能降低。 5脑软化雏鸡血清中IgG、IgM、IgA含量及新城疫HI抗体效价极显著低于C组。说明脑软化雏鸡的体液免疫功能降低。 6脑软化雏鸡血清中白介素(IL-1和IL-2)含量差异显著或极显著低于C组,说明白介素含量的变化是脑软化雏鸡免疫抑制的机制之一。 7脑软化雏鸡血清中补体(C3、C4)含量极显著(P<0.01)低于C组,说明脑软化雏鸡的非特异性免疫功能降低,这是免疫机能降低重要机制。 8脑软化雏鸡血浆中PGE2含量极显著高于C组,说明脑软化雏鸡由于VE缺乏巨噬细胞遭受脂质过氧化损伤,PGE2生成增加,进而抑制机体巨噬细胞及淋巴细胞的功能,呈现免疫抑制效应。—9 TW和 6-keto-KF;.比例严重失衡是加重患 管收络,诱发和促进血栓形成的关簿 因素,它反映了体内hB,和6—keto一po F;。的平衡状态.10 N软化雏鸡主要兔疫器官(胸腺、法氏囊和脾脏)外观体积均纪小,重量减轻:光镜 下实质细胞变性坏死和 减少;各组织的超微结构的观察证实,线粒体损吝是脑软 化雏鸡免疫细胞损害的一个共同现象。VE缺乏致自由基及脂质过氧化物蓄积引起线粒 体膜结构和生物大分子的损伤,造成Ah合成受阻,使依赖Ah的一切代谢紊乱,线 粒体为了合成足够的ATP,作为功能性和结构性代偿的结果,其结构出现肿大、变形; 同时由于VE缺乏还可破坏基质的分子结构和代谢,致使线粒体呈现空泡状、峪不完整 等改变;vs缺乏引起细胞内脂类代谢紊乱,导致细胞质中脂滴的增加;此外,作为不 仅合成蛋白质而且具有解毒作用的内质冈也受到损害,这进一步说明VE缺乏以膜系统 损害为特征。