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目的在肝脏缺血再灌注损伤的研究中,缺血预处理(IPC)被认为是一种有效的肝脏保护措施,是肝胆外科、肝移植等手术过程中具有可行性的、理想的减轻缺血再灌注损伤的方案。关于这方面的研究表明:缺血预处理作用的产生与机体经历预处理后释放的分子有关,这些分子与相应的受体结合,产生了缺血预处理的保护效应。我们的实验选择了腺苷作为研究的对象,这是由于腺苷在缺血预处理中扮演着启动因子和调节因子等重要角色。腺苷不但可以抑制白细胞粘附、降低粘附因子的表达、抑制中性粒细胞和血小板的功能,而且可以抑制自由基的产生。腺苷也是强效血管扩张剂。本实验探讨腺苷动力学变化与缺血预处理所产生的肝脏保护功能机制及IPC所导致的缺血即时耐受机制的关系,为临床开展模拟IPC保护作用的非缺血诱导方式打下理论基础。方法建立大鼠肝脏热缺血再灌注模型。取雄性SD大鼠全麻后行开腹手术。解剖出肝十二指肠韧带中的肝动脉、门静脉、胆总管这三结构,在IPC组和对照组中采取不同的处理方法。IPC组用微血管夹夹闭上述三结构,进行肝脏缺血10分钟,然后放开血管夹行再灌注10分钟,这样就完成了一个缺血预处理(IPC)的过程,其后经过45分钟缺血,行长时间再灌注。而对照组与IPC组不同的是在上一组IPC的20分钟里,只进行肝十二指肠韧带的游离,不做夹闭,这个过程同样是20分钟,其后同样进行45分钟缺血及长时间再灌注。二组均在对应的时点采取肝脏标本及血液标本。一部分肝脏标本用紫外分光光度的方法测量肝组织中腺苷浓度变化,另一部分HE染色观察病理组织学变化。血液标本检测肝脏相关酶学指标(ALT、AST、LDH)变化。二组实验结果中计量资料应用spss 11.5软件进行t检验,病理结果由病理专家盲法检测。结果IPC组腺苷浓度在缺血0、15、30、45分钟及再灌注40分钟时点较对照组均明显升高(P＜0.05);IPC组血清酶学指标ALT、AST、LDH在再灌注后2小时时点较对照组明显降低(P＜0.05),其中ALT在6小时时点也表现出IPC的保护效应(P＜0.05);病理显示:IPC组较对照组在缺血45分钟和再灌注6小时时点肝窦充血均明显减轻,肝脏得到保护。结论通过我们的实验可以看到腺苷的浓度变化与IPC引起肝脏的保护功能有关。腺苷的浓度升高在IPC进程中即时发生,并在其后的长时间缺血、再灌注过程中保持高值,这表明腺苷与IPC所导致的缺血即时耐受机制有关,与热缺血损伤保护机制中的早期预处理有关。