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目的目的：观察牛磺酸对动脉粥样硬化（AS）兔IKBα、NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP表达的影响，探讨牛磺酸防治动脉粥样硬化的可能机制。方法将32只日本大耳白兔随机分为4组：正常对照组、AS模型组、牛磺酸治疗组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）治疗组，每组8只。后3组施行球囊内膜损伤术，术后正常对照组给予普通饲料，其余3组给予高脂饮食（按1%胆固醇、15%蛋黄粉、8%熟猪油喂饲），牛磺酸治疗组同时给予300mg/（kg·d）牛磺酸灌服，PDTC治疗组同时给予20mg/（kg d）PDTC灌服，共喂饲8周。8周后处死所有白兔，光学显微镜下观察主动脉病理形态学变化，Western blotting法检测IKBα、NF-KBp65蛋白表达，免疫组化染色SABC法检测VCAM-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测hs-CRP水平。结果1、肉眼观察可见正常对照组主动脉内膜光滑、无斑块形成，AS模型组内膜显著增厚，散在不规则灰黄色隆起斑块，牛磺酸治疗组与PDTC治疗组明显减轻。HE染色镜下观察正常对照组内膜光滑而完整，内皮细胞连接紧密，AS模型组局部内膜明显增厚，斑块突向官腔，内膜下有大量泡沫细胞聚集和脂质沉积，中层弹力纤维破坏、排列紊乱，并有炎性细胞浸润，在心肌纤维之间产生大量结缔组织。而牛磺酸治疗组与PDTC治疗组有少量泡沫细胞，内膜增厚明显减低，未见典型斑块。2、与AS模型组比较，牛磺酸治疗组与PDTC治疗组NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP显著下降（p<0.01），IKBα显著增加（p<0.01），牛磺酸治疗组与PDTC治疗组VCAM-1、hs-CRP差异无统计学意义，而IKBα与NF-KBp65的表达差异有统计学意义（p<0.05）。结论1、牛磺酸可能通过抑制NF-KB信号转导途径而下调炎性因子表达，从而抑制AS早期形成过程。2、本实验提示牛磺酸除抑制NF-KB信号转导通路，同时还可能存在其他抗AS作用机制，有待进一步研究。