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目的:脓毒症是由细菌感染引起的一种致死性、全身性炎症反应,是临床危重患者主要的死亡原因之一。脓毒症发生发展的根本原因在于机体过度释放细胞因子和炎性介质,导致炎症反应失控和免疫功能紊乱。因此,细胞因子和炎性介质在脓毒症的发生发展中起十分重要的作用。高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)是近年研究发现的脓毒症“晚期”炎性介质,是脓毒症发生发展中起关键性作用的细胞因子,其在脓毒症中的作用得到越来越多的关注和重视,但脓毒症时HMGB1释放的具体分子机制尚未完全阐明。本研究拟首先采用内毒素(脂多糖,lipoplysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞,观察LPS刺激后巨噬细胞中HMGB1、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha ,TNF-α)和白细胞介素6 (Interleukin-6,IL-6)释放和表达的水平,并测定LPS刺激后巨噬细胞核转录因子-κB (Nuclear facror kappa B , NF-κB )、P38丝裂原活化蛋白激酶( P38 Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和CREB结合蛋白(CREB binding protein,CBP)的活性变化,以期阐明LPS刺激巨噬细胞HMGB1释放的规律及其分子机制;其次,分别采用LPS、LPS+丙酮酸乙酯刺激巨噬细胞,检测巨噬细胞HMGB1、TNF-α、IL-6释放和表达的水平,并测定巨噬细胞NF-κB、p38MAPK、CBP的活性变化,比较LPS和LPS+丙酮酸乙酯刺激后巨噬细胞HMGB1释放和表达水平的变化以及