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目的：建立合理的犬自体血栓肺栓塞模型。研究犬血浆NPY、CGRP和AT-Ⅱ与PTE的关系；探索检测尿TXB2、6-keto-PG1α来反映PTE时体内TXA2和PGI2变化的可行性。 方法：14只健康杂种犬随机分为栓塞组和对照组，每组各7只。取静脉血用自凝、热处理法制成直径3mm、长5mm的柱状自体血栓。栓塞组注射自体血栓（0.04g／Kg）混悬液20ml，对照组注射温生理盐水20ml。每只犬在注栓前、注栓后的0.5h、1h、2h、4h、6h各时点记录血流动力学指标和测定动脉血气，同时采集血、尿标本，采用放射免疫分析等方法检测相关实验指标。 结果：血气、血流动力学和病理变化：栓塞组注栓后PO2较注栓前和对照组明显降低（P＜0.05）；栓塞组注栓后MPAP较注栓前和对照组明显升高（P＜0.05），而CI注栓后则明显下降（P＜0.05）；病理检测符合急性肺血栓栓塞的病理改变。血管活性物质的变化：栓塞组注栓后血浆NPY从基线逐渐上升，4小时达高峰（P＜0.05），而血浆CGRP从基线逐渐下降，2小时即具解放军总医院硕士论文中文摘要有统计学意义（P<O.05），6小时达最低点。肺动脉血装AT一11注栓后上升，4小时达高峰（P<0.05）。栓塞组血浆和尿TxBZ均在1，J、时达高峰（P<0.05），此后逐渐下降，两者变化具有一致性;血浆和尿6一keto--PGFla注检后半小时内即达高峰，此后下降，两者变化趋势具有一致性。对照组各指标均无明显变化。 结论:犬自凝血检致肺栓塞是研究动物肺血栓栓塞血流动力学和神经体液因子的理想模型。血管活性物质NPY、CGRP和AT一11参与PTE的病理生理过程;PTE的肺血流动力学异常与TxAZ与PG 12的失衡有关;尿TxBZ和6一keto一PGFla可作为监测体内TXAZ和PG 12的变化的指标。