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背景:腰椎间盘退变性疾病严重影响人类健康。椎间盘退变与遗传因素、生物力学因素、免疫因素、生化因素等密切相关。近年来发现P.ances等低毒性厌氧细菌的隐性感染可能是椎间盘退变一个新病因。目的和创新性:为了验证P.ances隐性感染与椎间盘退变之间的病因学相关性和P.ances在椎间盘退变中的作用机制,本研究从椎间盘内P.ances组织学鉴定、P.ances阳性椎间盘内炎症反应程度评估和建立P.ances诱导椎间盘退变动物模型三个方面进行了探索。其中,细菌组织学鉴定和细菌阳性临床标本中炎症因子检测均为目前研究中首次报道,而动物模型也是对现有研究的重要补充。方法:第一部分研究中,通过对非化脓性感染的退变椎间盘标本行增菌培养和P.ances特异性16SrDNAPCR检测,鉴别出存在P.ances的退变椎间盘,然后使用HE染色、改良Brown-Brenn染色两种染色方法对组织内P.ances进行染色观察。第二部分研究中,分别使用蛋白芯片技术检测组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-1α和IP-10等炎症介质含量,组织HE染色计数炎症细胞数量,影像学评估椎间盘退变程度,比较P.ances阳性病例与P.ances阴性病例的差异。第三部分研究中,将P.ances接种到兔椎间盘内,诱导产生椎间盘退变,接种S.aureus制作细菌性椎间盘炎动物模型,利用MRI和组织HE染色观察比较二者间差异。结果:本研究中,通过增菌培养和PCR检测,非化脓性感染的退变椎间盘内P.ances的阳性率为26.9%;经HE染色和改良Brown-Brenn染色后,部分P.ances阳性椎间盘(7/15,46.7%)内可观察到细菌存在。P.ances阳性椎间盘与P.ances阴性椎间盘相比,IL-8(P=0.015),MIP-1α(P=0.028)含量和中性粒细胞数量(P=0.043)更多,同时椎间盘高度更低(P=0.018)。MRI和组织学观察确定P.ances可诱发椎间盘退变和Modic改变,与S.aureus感染后的细菌性椎间盘炎模型差异显著。结论:组织学鉴定和动物研究证实P.ances隐性感染是椎间盘退变的病因之一,致病机制与P.ances引起的慢性炎症反应有关。针对P.ances的抗感染治疗可能是今后治疗下腰痛、坐骨神经痛等腰椎间盘退变性疾病的新方向。