论文部分内容阅读
目的： 探讨来氟米特(LEF)对人胚肺成纤维细胞损伤的保护作用及可能的机制，并为LEF抗人巨细胞病毒(HCMV)作用提供理论依据。 方法： 体外培养人胚肺成纤维细胞，实验分为对照组、HCMV组,GCV+HCMV组以及LEF+HCMV组，对照组用含0.02％DMSO的RPMI1640培养液培养，HCMV组加入HCMV，GCV+HCMV干预组在人胚肺成纤维细胞培养液中同时加入GCV和HCMV，LEF+HCMV干预组在细胞培养液中同时加入LEF和HCMV，处理24h，48h后观察细胞形态并摄相，收集人胚肺成纤维细胞用于实验，采用MTT法检测24h，48h各时间点人胚肺成纤维细胞的增殖变化，流式细胞术检测24h，48h和72h各时间点人胚肺成纤维细胞的凋亡变化。 结果： ①加入HCMV后，人胚肺成纤维细胞的增殖被明显抑制，与对照组比较具有明显的统计学意义(P<0.05)。②加入GCV后，随着浓度的增加，人胚肺成纤维细胞增殖的抑制效应明显减轻，凋亡率降低，与HCMV组比较具有明显的统计学意义(P<0.01)。③加入LEF后，人胚肺成纤维细胞的增殖抑制效应减轻，与HCMV组比较具有明统计学意义(P<0.05)。不同剂量LEF对人胚肺细胞增殖具有剂量依赖的抑制效应，组间比较差异有统计学(P<0.05)。④HCMV感染人胚成纤维细胞后，细胞凋亡率明显增加，且随着时间的推移，凋亡率明显增加，与对照组比较具有显著性统计学意义（P<0.01），加入LEF后，凋亡率下降，与HCMV感染组比较具有统计学意义(P<0.05)。 结论： LEF对HCMV感染人胚肺成纤维细胞的损伤具有保护作用，LEF明显抑制HCMV感染所致人胚肺成纤维细胞的凋亡及增殖作用，为阐明LEF抗HCMV感染的分子机制，对免疫功能低下状态患者抗HCMV新途径的研究提供理论依据。