目的：探讨氟铝对小鼠骨和肝脏的联合毒性及致病的可能机制。 方法:采用两因素三水平析因设计方法，将昆明种小鼠随机分成9组(氟剂量为0、50mg/L、150mg/L，铝剂量为0、200mg/L、600mg/L)，雌雄各半，用NaF、AlCl3与自来水配制不同浓度的含氟或含铝水经饮水染毒，自由饮水及进食。24周后观察氟斑牙发生情况并分度，采集血清、尿液，取肝脏和股骨。测定骨代谢标志物血清Ca、P、Mg，ALP、BGP、PTH，尿Ca、P；肝功能标志物血清ALT，AST，AST/ALT，TBIL，DBIL，IBIL，ALB。测肝脏组织SOD、GSH-PX活性及脂质过氧化产物MDA的含量。股骨下端骨骺和肝脏组织切片进行病理学观察，图像分析仪测量骨小梁面积、类骨质面积，并记数成骨细胞和破骨细胞个数。 结论:高剂量的铝和氟均可引起斑釉牙，联合作用对牙的影响比单一因素作用强。在氟铝剂量比例小于1的情况下，联合作用抑制骨形成和矿化过程，造成骨代谢紊乱。联合中毒对骨骼的损害以骨软化型骨质疏松为主要表现。本实验条件下肝功能和肝脏抗氧化能力未发生明显变化。