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目的：ADAM10作为ADAM家族的成员之一，是一个非常关键的调节性去整合素和金属蛋白酶，在神经系统发育中发挥着极其重要的调节作用。研究表明ADAM10常规基因敲除小鼠在胚胎发育早期死亡，阻碍了在成体动物中进一步研究ADAM10基因缺失对于CaMKⅡα的表达，胶质细胞增殖及突触可塑性的影响。为了解决此问题,本研究通过利用CaMKⅡα-Cre转基因小鼠与ADAM10loxP/loxP转基因小鼠杂交，获得了成年神经细胞特异性ADAM10基因敲除小鼠（cKO），有利于在成年小鼠中探究ADAM10基因缺失对CaMKⅡα的表达，胶质细胞增殖及突触可塑性的影响。 方法：采用PCR鉴定ADAM10cKO小鼠基因型，纯合子作为实验组用于实验研究；RT-PCR检测9月龄ADAM10cKO小鼠（n=3）和C57BL/6对照组小鼠（n=3）的CaMKⅡα和GFAP的mRNA转录水平；Western blot检测9月龄ADAM10cKO小鼠（n=5）和C57BL/6对照组小鼠（n=5）的CaMKⅡα和GFAP的蛋白表达水平；Nissl染色观察12月龄ADAM10cKO小鼠（n=5）和C57BL/6对照组小鼠（n=5）的神经细胞数目；免疫荧光法标记12月龄ADAM10cKO小鼠（n=5）和C57BL/6对照组小鼠（n=5）星形胶质细胞,观察星形胶质细胞形态、数量及分布；LTP测定研究ADAM10cKO小鼠（n=3）和C57BL/6对照组小鼠（n=3）小鼠的突触可塑性。 结果：RT–PCR检测结果显示皮层和海马组织中实验组GFAP的mRNA转录水平与对照组相比显著增高(n=3,P<0.01)，皮层和海马组织中实验组CaMKⅡα的mRNA转录水平与对照组相比显著增高(n=3,P<0.01)；Western blot检测结果显示皮层和海马组织中实验组GFAP的蛋白表达量与对照组相比显著增高(n=5,P<0.01)，皮层和海马组织中实验组CaMKⅡα的蛋白表达量与对照组相比显著增高(n=5,P<0.01)；免疫荧光结果显示在海马和皮层组织中实验组与对照组相比较，GFAP荧光表达增强，星形胶质细胞增多；尼氏染色结果通过神经元计数，实验组与对照组相比，神经元数目减少；LTP结果显示LTP受损，突触可塑性受到影响。 结论：ADAM10基因缺失导致大脑中GFAP和CaMKⅡα的mRNA和蛋白质表达水平增高，海马和皮层组织的胶质细胞增多，引发炎症，造成神经元丢失，并且突触可塑性受损，严重影响了神经细胞的正常功能。