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为了研究粘着斑激酶(focal adhesin kinase,FAK)的表达与大肠癌侵袭转移的关系以及整和素αvβ3与FAK二者在介导大肠癌血管生成中的相互作用机制,本实验采用逆转录-多聚酶链反应(reversetranscription—polymerase chain reaction,RT-PCR)方法和免疫组织化学S-P法分别在mRNA转录水平和蛋白水平检测30例结直肠标本肿瘤组织(T),癌旁2cm(P2),癌旁5cm(P5)及远癌切端组织(N)中FAK的表达,并经统计学分析各检测结果与临床指标的关系,同时在mRNA转录水平检测各位点整合素αv亚基、β3亚基的表达。结果如下: 1.大肠癌组织中FAK在mRNA转录水平和蛋白水平的表达均高于癌旁2cm、5cm及远癌切端组织,而癌旁组织与远癌切端组织之间FAK的表达无差别。 2.大肠癌组织中FAK在mRNA转录水平和蛋白水平的表达与淋巴结转移、原发肿瘤浸润深度及Dukes’分期有关。 3.大肠癌组织中FAK在mRNA转录水平和蛋白水平的表达与肝转移、肿瘤组织学分型及分化程度无关。 4.大肠癌组织中整合素αv亚基、β3亚基mRNA转录水平均高于癌旁2cm、5cm及远癌切端组织,癌旁组织与远癌切端两亚基的mRNA表达均无差别。 结论: 1.大肠癌肿瘤组织中FAK的高表达提示FAK通过介导多条信号转导通路的活化调节大肠癌的恶性生物学行为包括肿瘤细胞恶性表型的转化及肿瘤新生血管的生成。 2.大肠癌肿瘤组织中FAK的高表达与肿瘤淋巴结转移、浸润深度及Dukes’分期有关提示FAK在大肠癌侵袭转移中发挥重要作用。 3.FAK是整和素介导的信号转导通路中的基础分子,此通路的活化是大肠癌天津医科大学硕士学位论文摘要 获得侵袭、转移潜能的基础。FAK有可能作为评估大肠癌患者预后的指标。4.大肠癌肿瘤组织中整合素Q、亚基、p:、亚基在转录水平的高表达可能提示 整合素a,p:激活FAK介导的信号转导通路的活化在大肠癌肿瘤血管生成 中起重要作用。