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目的:探讨miR-155对脓毒症急性肺损伤肺泡巨噬细胞IL-6、IL-10及MIP-2的影响。方法:15只健康清洁6-8wC57BL6雄性小鼠(18-20g)随机分为3组,对照组、脓毒症组和miR-155 antagomir组,miR-155 antagomir组小鼠中将miR-155 antagomir试剂经尾静脉注射,对照组和脓毒症组小鼠注射等量生理盐水,观察24小时后,采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)的制备方法制备脓毒症急性肺损伤动物模型。并观察造模小鼠生命体征变化,模型制备6h后,取左肺下叶行HE染色,在光镜下观察肺脏病理形态变化,取右肺下叶检测干湿重比,应用ELISA方法检测血浆IL-6、IL-10、MIP-2浓度。结果:HE染色结果表明:脓毒症组和miR-155 antagomir组小鼠肺内均出现肺泡结构破坏、炎性细胞浸润、间质增厚、出血,miR-155 antagomir组肺组织炎性表现较脓毒症组显著减轻。3组干湿重比结果显示:脓毒症组干湿重比明显低于对照组和miR-155 antagomir组,miR-155 antagomir组低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA结果显示:脓毒症组的血浆MIP-2、IL-6浓度显著高于对照组和miR-155 antagomir组,miR-155 antagomir组的血浆MIP-2、IL-6浓度高于对照组,认为差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症组的血浆IL-10浓度显著低于对照组和miR-155 antagomir组,且miR-155 antagomir组的血浆IL-10浓度低于对照组,认为差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脓毒症急性肺损伤时mi R-155过度表达,过度表达的miR-155能促进肺泡巨噬细胞释放大量促炎因子而抑制抗炎因子的表达,引起促炎因子及抗炎因子失衡,发生炎症反应,而miR-155 antagomir能够抑制miR-155的表达,进一步能够抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子IL-6及趋化因子MIP-2,上调抗炎因子IL-10的表达,抑制中性粒细胞及肺泡巨噬细胞聚集,有效的控制肺部炎症反应的发生,对肺起到一定的保护作用。