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目的观察甲状腺相关眼病眼外肌光镜和电镜超微结构的病理改变。并探讨粘附分子ICAM－1、ELAM-1、CD44(HCAM)的表达水平。
方法手术获得的眼外肌分为两组：正常组和TAO组。对正常组10条肌肉，TAO组11例14条肌肉采用光学显微镜和透射电镜进行结构观察。同时运用免疫荧光组织化学、组织化学和流式细 胞学方法定性、半定量、定量测定ICAM-1、ELAM-1、CD44(HCAM)表达水平。
结果光镜检查显示：正常组未见特殊变化。TAO组眼外肌间质纤维组织增生，大量淋巴细胞和浆细胞浸润。间质内血管组织增生。部分组织纤维瘢痕形成。透射电镜检查显示：正常组眼外肌组织结构清晰。TAO组眼外肌肌原纤维部分Z线紊乱、消失。肌原纤维部分溶解破坏、形成空泡。重者可见肌细胞完全破坏，纤维化。间质可见肌纤维母细胞。间质血管内皮细胞肿胀，胞浆成空泡样变，内皮细胞间连接增宽，毛细血管周围可见巨噬细胞聚集。粘附分子表达研究显示：正常组ICAM-1、CD44少量表达，未见ELAM-1的表达。TAO组ICAM-1在眼外肌束膜结缔组织、成纤维细胞、单核细胞、血管内皮细胞表达上调。并在三种不同种类粘附分子中表达水平最高。ELAM-1在间质增生血管内皮细胞表达。CD44(HCAM)在淋巴细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞表达上调。肌细胞本身未见粘附分子表达。
结论 甲状腺相关眼病眼外肌细胞有不同程度的破坏，其病变部位包括肌细胞本身和间质的改变。提示眼外肌可能是甲状腺相关眼病的主要靶组织之一。ICAM-1、ELAM-1、CD44在甲状腺相关眼病炎性细胞中表达上调，可能参与TAO的病理发生过程。尽管临床诊断TAO处于“稳定期”的患者，各项实验室指标检测正常且维持半年以上，手术所取组织仍部分存在活动性炎性细胞和各种细胞因子表达异常。