目的：探讨糖尿病并脑梗死的病机治法，提出“气虚血瘀-瘀热生毒-毒损脑络”为糖尿病并脑梗死的主要病机，清热解毒益气活血法为其有效治疗方法，并应用临床确有疗效的导师经验方益消复瘫汤为治疗药物。研究糖尿病合并脑梗死的可能机制，观察糖尿病并脑梗死后神经损伤的影响，探讨益消复瘫汤治疗糖尿病并脑梗死的作用及机制。方法：应用SD大鼠高脂高糖饲料喂养4周联合小剂量STZ（30mg/kg）腹腔注射方法建立糖尿病模型，1周后筛选血糖合格（血糖≥16.7mmol/L）大鼠进行线栓法建立局灶性大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑梗死模型。应用益消复瘫汤高、低剂量为治疗组，并设假手术对照、单纯脑梗死组、单纯糖尿病组为对照，观察比较各组大鼠死亡率并分析死亡原因，行为学观察进行神经功能评分，脑组织TTC染色法计算梗死容积，干湿法计算脑组织含水量，应用尼氏染色观察海马CA1区神经元损伤，比色法计算脑组织匀浆髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性观察炎性细胞浸润情况，western blot方法检测脑组织炎症信号通路TLR4及其下游肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）蛋白表达。结果：糖尿病脑梗死组大鼠表现了更重的神经损伤，神经行为学评分、脑梗死容积、脑水肿程度、脑组织炎性浸润程度，TLR4、TNF-α、IL-1β表达均重于各对照组，益消复瘫汤能抑制糖尿病脑梗死大鼠TLR4信号通路，减少TLR4蛋白表达，降低TNF-α、IL-1β等炎症因子表达，降低脑组织MPO活性，减少梗死面积，发挥神经保护作用。结论：利用高脂高糖膳食联合小剂量STZ注射基础上进行线栓可成功建立糖尿病脑梗死模型，益消复瘫汤能抑制糖尿病脑梗死后的TLR4炎性信号通路，减少TLR4、TNF-α、IL-1β表达，降低脑组织MPO活性，减轻神经损伤，发挥脑保护作用。