目的： 本文研究大鼠局灶性脑梗死后脑组织的病理变化，及皮层神经细胞中Ca<2+>浓度及Calbindin-D28k表达的动态变化，并观察白花丹参水提物预处理后对以上变化的影响，以探讨白花丹参水提物在脑缺血中保护作用的可能机制。 方法： 用改良的线栓法制作大脑中动脉（MCAO）阻塞型模型，健康雄性Wistar大鼠198只，随机分为正常组（n=12），假手术组（3h、6h、12h、24h、36h、48h，n=72），模型缺血组（3h、6h、12h、24h、36h、48h，n=78），白花丹参预处理低、高剂量组（n=36），低、高剂量组各18只。正常组不做任何处理，假手术组除未经颈内动脉插渔线外，其余与单纯局灶性脑梗死组相同。以Fluo-3／AM为钙离子指示剂，用激光扫描共聚焦技术，监测皮层缺血期间的Ca<2+>变化：并取缺血后不同时间点大鼠脑组织，制作8μm连续冠状冰冻切片，苏木素－伊红（HE）染色，观察局灶性脑梗死后皮层形态结构的病理变化，并应用免疫组化、免疫荧光化学方法检测大鼠局灶性脑缺血组织内Calbindin-D28k免疫阳性细胞表达。白花丹参预处理组在模型制作前连续7天分别灌服白花丹参根制剂低（10g／kg）、高剂量（40g／kg），于术后24h处死测相应的指标。共取18只做氯化2，3，5-三苯基四氮唑染色（TTC），分别在缺血组，白花丹参预处理低、高剂量组24h后，用TTC观察处理前后缺血梗死灶的变化。 结果： 1、脑组织病理变化的影响：光镜观察：正常组大鼠及假手术组大鼠无明显病理变 化，脑组织内可见细胞形态规整，细胞核完整；模型组缺血3h后梗死累及皮层，神经元肿胀，呈缺血性改变，12h可见广泛脑水肿，神经元固缩死亡，胞核溶解，半暗带范围明显减少，部分见软化灶形成，但仍可见少量形态完整的神经细胞。随着脑梗死时间的延长，缺血24h达高峰，见大量缺血性改变的神经元，几乎全为坏死区，神经元极度水肿，核膜破裂，核浆分界不清，核碎裂及核溶解，部分区域甚至神经元蜕变消失。2、正常组和假手术组大鼠胞内游离Ca<2+>浓度较低。大鼠在缺血后皮层细胞内游离Ca<2+>明显升高，呈动态变化，Ca<2+>荧光强度在3h达36.75±2.54，与假手术组相比表达明显增高，（P＜0.05），随缺血时间延长而增强，在缺血24h达到高峰，荧光强度达51.96±3.32，与假手术组相比有显著性差异（P＜0.01），较前后时点有显著性差异（P＜0.01）。 3、正常组和假手术组大鼠脑组织内Calbindin-D28k很少表达。大鼠脑组织Calbindin-D28k在缺血后动态反应性升高，在6h阳性细胞面积百分比为2.249±0.158％，与假手术组相比表达升高（P＜0.05），在36h变化达到最高值，达3.219±0.230％，较前后时点有显著性差异（P＜0.01）。 4、白花丹参水提物明显减轻大鼠脑缺血症状。白花丹参药物组脑组织：水肿减轻，神经细胞固缩坏死程度明显减轻，仅见少量散在或小灶状神经细胞固缩坏死，软化灶消失，且神经元的缺血改变相对较轻，以高剂量组改变明显，其间夹有部分正常神经细胞。 5、用白花丹参水提物预处理组，24h时TTC梗死灶较单纯脑梗死组明显减小（P＜0.05），其中高剂量组减小更明显，高剂量组与低剂量组具有显著性差异（P＜0.05），高剂量组的作用明显强于低剂量组。 6、用白花丹参水提物预处理后Ca<2+>表达减少，低、高剂量组荧光强度由51.96±3.32分别降至46.20±2.78、40.52±3.40，而Calbindin-D28k表达显著增加，阳性细胞面积百分比由2.695±0.208％分别升至2.996±0.216％、3.314±0.171％，较单纯脑梗死组有显著性差异（P＜0.05），低剂量组与高剂量具有显著性差异（P＜0.05），高剂量组的作用明显大于低剂量组。 结论： 1、局灶性脑缺血后神经细胞内Ca<2+>浓度、Calbindin-D28k表达呈明显增高的时称动态演变规律。 2、Calbindin-D28k表达增高出现在细胞内Ca<2+>增高之后，其随Ca<2+>反应性表达增强。 3、白花丹参水提物对脑缺血性损伤有明显保护作用。 4、白花丹参水提物能减少ca<2+>而增加Calbindin-D28k是其保护作用的可能机制之一，可能与其抑制Ca<2+>内流、拮抗Ca<2+>超载，增加Calbindin-D28k表达的量有关系。