目的:研究六味地黄丸含药血清对Aβ诱导SH-SY5Y细胞的自噬影响及其机制,探讨阿尔茨海默病的病理机制及补肾填精法的作用机制,为阿尔茨海默病的防治提供实验依据。材料与方法:30只大鼠随机分成对照组和六味地黄丸组两组,分别予以等量的双蒸水和含六味地黄丸生药量1.18g/kg的六味地黄丸粉末水溶液进行灌胃,每日2次,连续灌胃5天,末次灌胃结束2h后取血,并分离血清,作为空白血清和含药血清备用。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组和药物组,待细胞贴壁后,对照组和模型组给予含10%空白血清的完全培养液,药物组给予含10%含药血清的完全培养液,模型组和药物组加入终浓度为20μmol/L的Aβ1-42寡聚体,培养48h。应用CCK-8法对各组进行细胞增殖率分析;透射电镜观察各组细胞形态及自噬体的数量;应用免疫荧光法分析各组细胞内Aβ沉积情况;Western Blot法检测各组细胞BACE1、Atg7、p62、LC3-Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达情况。结果:1.CCK-8结果显示,与对照组相比,模型组细胞增殖率显著降低(p<0.01);与模型组相比,药物组细胞增殖率显著增高(p<0.01)。2.透射电镜结果显示,与对照组相比,模型组细胞的形态严重受损且自噬体数量增多;与模型组相比,药物组细胞的形态学改变明显减轻且自噬体数量增多。3.免疫荧光结果显示,与对照组相比,模型组细胞内Aβ的沉积显著增加(p<0.01);与模型组相比,药物组细胞内的Aβ沉积显著减少(p<0.01)。4.Western Blot结果显示,与对照组相比,模型组细胞的BACE1、Atg7、Beclin1的蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值显著升高(p<0.01),p62的蛋白表达量显著降低(p<0.01);与模型组相比,药物组细胞的Atg7、Beclin1的蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值显著升高(p<0.01),BACE1和p62的蛋白表达量显著降低(p<0.01)。结论:1.六味地黄丸含药血清对Aβ诱导的SH-SY5Y细胞具有明显的保护作用。2.六味地黄丸含药血清可以上调Aβ诱导SH-SY5Y细胞的自噬水平,减少细胞内Aβ的沉积,减轻细胞损伤。