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本文根据β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein，Aβ)生成、沉积、聚集形成老年斑；聚集的Aβ对神经元具有毒性作用；凋亡与AD的发病有关；氧化应激与AD的发病有关等要点，在以往研究的基础上，采用体外培养的原代大脑海马神经元及立体定位模拟痴呆病理变化，研究脑还丹对抑制Aβ毒性、抗氧化、抗凋亡、对海马CA1区超微结构及细胞色素C氧化酶，以及脑还丹对Aβ25-35诱导SD大鼠产生特异性单克隆抗体等方面的影响，为脑还丹的临床应用提供科学依据。
本文将新生0-24小时的SD大鼠用75％酒精消毒后在无菌条件下开颅取脑，分离海马，将海马剪碎后，用终浓度为0.25％的胰酶在37℃5％CO2培养箱消化15分钟，以含20％胎牛血清的DMEM/F12培养基终止消化。接种于多聚赖氨酸包被过的24孔培养板。实验研究分为对照组、β-淀粉样蛋白(Aβ)模型组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组四组，观察脑还丹对Aβ诱导神经元氧化损伤的保护作用并作SOD、GSH、MDA等相关指标检测。
本文揭示了脑还丹具有减轻氧化应激对机体的损伤、抑制神经元凋亡、促进细胞色素C氧化酶基因表达、增强细胞色素C氧化酶活性的作用。此外，还有促进Aβ25-35诱导的机体特异性抗体产生作用。