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小麦（Trticum aestivum L.）是世界上主要粮食作物之一,而小麦产量的增长低于世界人口的增长,因此提高小麦的光能利用效率成为改善小麦产量的重要途径。在田间限制提高小麦等谷类作物辐射利用效率的重要制约因素是强光引起的光抑制或者光氧化胁迫,导致过早衰老,从而造成小麦等谷类作物的产量损失。但是强光诱导衰老的直接证据目前仍不清楚。本研究拟将两个冬小麦品种小偃54（耐强光型）和京411（强光敏感型）的幼苗从弱光转移到强光下,研究持续的强光胁迫与小麦叶片衰老的关系。本课题主要研究结果如下:第一,持续的强光胁迫引起光氧化诱发衰老。将小偃54和京411从弱光转移到强光培养箱进行持续8天培养的过程中,发现在强光处理6–8天时,总叶绿素、叶绿素a和叶绿素b含量急剧下降,而对照组LL8d与0天相比变化不大,表明持续的强光胁迫加速了叶绿素的降解引起衰老,但是类胡萝卜素含量升高,说明植物为应对强光胁迫启动自我防御机制来减少光氧化损伤。Fv/Fm,PI,ETo/CS和RC/CSm随着强光处理时间的延长持续下降,与DIo/CS变化趋势相反,说明持续的强光胁迫引起了光抑制,PSII反应中心的光化学转换效率降低,热耗散增加。在强光处理6–8天,小偃和京411的Rubisco活性持续下降,并且显著低于对照组,这说明持续的强光胁迫抑制了两个品种的光合作用。持续的强光胁迫下,PEPC活性在京411强光处理4天时开始持续下降,而在小偃54处理8天时显著下降,且京411显著低于小偃54,这表明持续的强光胁迫抑制了CO2的同化效率,且植株应对强光胁迫的能力与基因型有关。O2ˉ和MDA等氧化物质的过量产生,SOD,CAT,APX和POD等抗氧化酶活性下降,导致强光下小麦叶片内活性氧代谢失衡,加重了细胞膜的损伤,使叶片衰老进程提前。与0天相比,从弱光转移到强光下2天时,MDA含量显著增加,随着强光胁迫的持续,两个品种叶片内的MDA含量持续上升,且京411显著高于小偃54,这表明持续的强光胁迫使叶片的光氧化胁迫加重,又反过来促进了ROS的过量产生,降低了抗氧化酶的活性,从而加速了植株衰老,并且耐强光的能力也与基因型有关。Ta SAG1、Ta SAG5和Ta SAG8表达量持续上升,并且显著高于0天和LL8d,说明持续的强光胁迫诱导了SAGs表达量上调,衰老发生。总之,抗氧化酶活性的降低可能导致持续强光胁迫诱导的叶片衰老。第二,持续的强光胁迫引起糖代谢失衡诱发衰老。小偃54和京411从弱光转移到强光培养箱2天,两个品种的A、gs、Ci和E都急剧下降,说明强光抑制了气孔导度的开放,直接影响了叶片的胞间CO2浓度以及蒸腾速率,导致叶片进行光合作用的能力下降。Lhca1、Lhca3、Lhcb4和D1随着强光处理时间的持续,表达量持续下降。Lhcb2和Rubisco虽在2天时被强光诱导,但随着强光处理时间的持续,表达量从4天开始降低。表明持续的强光导致了光氧化胁迫,叶绿素结合蛋白降解,直接影响植物的光合作用。在强光处理0–8天,Tarbc S和Ta PEPC随着强光处理时间的延长,表达量也持续下降,且显著低于对照组LL8d。说明强光引起的光氧化胁迫抑制了Rubisco和PEPC的活性,进而导致了强光下两个品种光合作用能力的下降。持续的强光处理使小偃54和京411叶片内可溶性糖和淀粉含量持续大量积累,其中蔗糖含量最高,淀粉次之,在每一个强光处理的时间点,糖含量在京411中的积累显著高于小偃54,并且强光处理过程中,糖含量显著高于0天和LL8d,SPS、SUS和转化酶（A/N-INV和SAI）活性升高,但Ta SUT和Ta SUS表达量被抑制。蔗糖的积累并没有反过来抑制蔗糖的合成,分解方向的酶活性升高,但是表达量与0天和LL8d相比显著被抑制,说明强光引起的光氧化胁迫破坏了糖含量与糖代谢相关的酶之间代谢平衡,光合产物过量产生,蔗糖的运输受到抑制,而糖的积累又反过来加重了细胞损伤,导致叶片衰老。另外,京411叶片内糖含量显著高于小偃54,而蔗糖分解方向相关酶的活性,如SUS、A/N-INV和SAI在8天时显著低于小偃54。说明强光下京411叶片内糖的积累有关也与基因型有关。相关分析表明,在强光诱导的叶片衰老过程中,糖类的积累和大多数糖代谢相关基因的抑制与叶绿素含量呈正相关。相对于强光敏感品种京411,耐强光品种小偃54积累的糖分较少,说明糖代谢可能是小麦应对强光胁迫的调控目标。